Magus veri. Suhkrusõltuvuse needus. Ann Fernholm
paljud teadlased hoiatavad meedias endiselt küllastunud rasva eest. Rasvavaidlus Rootsis toob kaasa müüvaid pealkirju, ning kuigi uusim teadus ei leia seost küllastunud rasva ja südameinfarktide vahel, väidetakse ikka veel vastupidist. Teadlaste arutluskäik põhineb kaudsetel tõenditel, kus küllastunud rasv tõstab kolesteroolitaset ja kõrged kolesteroolitasemed on seotud infarktiga. A viib Bni ja B viib Cni. Aga kui teadlased on uurinud otsest seost A ja C vahel, ilma B (kolesterooli) kaudu ringi minemata, ei leia nad küllastunud rasva ja südameinfarktide vahel seost. See, et mõnel teadlasel on seda raske mõista, võib minu meelest tuleneda sellest, et see on täiesti ebaloogiline. Kui A põhjustab B ja B põhjustab C, siis peavad ju A ja C seotud olema, mõtlevad nad. Aga see ei ole nii. Selle mõistatusliku seose tajumiseks peame sukelduma sügavamale vererasvadesse.
4. Suhkur on vererasvadele kõige hullem
Arstiõpingute ajal pidi üks minu sugulane osalema katses, kus üliõpilased jõid liitri koort ja mõõtsid seejärel oma vererasvade sisaldust. Nende näidud kerkisid lakke. Arstitudengite peas tekkinud pilt oli sama mis meil kõigil: et toidu rasv läheb vereringesse ja ummistab meie veresooned. Aga uuem teadus näitab, et see on kaugelt liiga lihtsustatud pilt meie organismis toimuvast, lihtsustus aga viib meid otsejoones vale toiduvaliku juurde.
Sama lihtsustatud on nägemus halvast LDL-kolesteroolist kui sagenenud südameinfarktide ainsast põhjustajast. Üllatusin, kui taipasin, et teise tüübi diabeetikutel, kellel on suurem südameinfarktioht, on halva LDL-kolesterooli väärtus sageli normaalne. Sama puudutab kõiki neid sadu tuhandeid rootslasi, kes kannatavad metaboolse sündroomi all. Ma olen alati mõelnud, et suur rasvunud kõht on seotud suure kolesteroolisisaldusega ja et see omakorda suurendab südameinfarkti ohtu. See on pilt, mida vahendavad infovoldikute, lehtede, raadio ja televisiooni kaudu ametkonnad. Näiteks kirjutab ravimiamet oma kodulehel: „Toidu liigne rasvasisaldus ja ülekaal on kõrgete vererasvaväärtuste kõige tavalisemad põhjused.“
Ent metaboolset sündroomi ja diabeeti põdevatel inimestel on tegelikult probleem ka liiga madalate vererasvaväärtustega. Neil on sageli liiga madal kaitsva HDL-kolesterooli tase.
Üks põhjus, miks halval LDL-kolesteroolil on meditsiinis eriline positsioon, on muidugi see, et selle vererasva vähendamiseks on olemas ravimid. Aga teadmine, et LDL-kolesterool ei ole metaboolse sündroomi diagnoosiga isegi mitte seotud, tegi mind uudishimulikuks. Miks pööratakse sellele vererasvale rohkem tähelepanu kui teistele? Ravimifirmadel on küll suur võim, aga nii täielikult nad ometi kõike ei juhi. Miks räägivad arstid „liiga kõrgest vererasvade väärtusest“ kui millestki negatiivsest, kui kõrge HDL-kolesterool on hea? Vastus sellele küsimusele, nagu ma aru olen saanud, peitub ajaloos.
Nüüd liigume tagasi teise peatüki juurde, kus ma kirjeldasin, kuidas teadlased küllastunud rasva kartma hakkasid, ning läheme edasi mööda teed, millele pani alguse John Gofman. 1940ndate lõpus uuris ta üksikasjalikult seda osakeste müriaadi, mis transpordib rasva veres. Ta jõudis järeldusele, et eri osakesed mängisid südameinfarkti ohu puhul eri tähtsusega rolli. Kõik kolesterooli kandvad osakesed ei olnud ühevõrra halvad – mõned näisid olevat halvemad kui teised.
Ent Ancel Keys, teadlane, kes surus kõige veenvamalt läbi teesi, et rasv on südamele halb, leidis, et need üksikasjalikud analüüsid on pisut üle pingutatud. Tema arvates piisas infarktiohu ennustamiseks vere kolesterooli koguhulga mõõtmisest. Meie veres olevast kolesteroolist moodustab halb LDL-kolesterool ju niikuinii enamiku.
Siin seisid teadlased tähtsal teelahkmel. Kui nad oleksid teinud Gofmani kallimaid ja keerukamaid analüüse, siis vajanuks teadus rohkem raha ja kõik võtnuks rohkem aega. Kuna ähvardamas oli südameinfarktide tunduv sagenemine, sooviti saada kiireid tulemusi. Leiti, et asju ei pea tarbetult keerukaks ajama, ning seetõttu leppisid paljud teadlased Ancel Keysi järeldusega ja keskendusid kolesterooli koguhulgale. Nagu teine peatükk kirjeldab, juhtis see teelahe järeldusele, et küllastunud rasv on südame seisukohalt kõige hullem asi, mida süüa. See kirjutati vankumatu tõena ka arstide, medõdede ja toitumisspetsialistide õpikutesse. Seda õpivad Rootsi ülikoolide meditsiinitudengid endiselt ja see on pilt, mida ametkondlik Rootsi vahendab üldsusele.
Aga üks väiksem rühm teadlasi John Gofmaniga eesotsas liikus edasi mööda keerukamat teed. Nende teadlaste jaoks on vererasvadest kujunenud hoopis teine pilt. See näitab hirmutavalt selgesti, et kolesteroolitaseme alandamine, mis on olnud kõikide toitumissoovituste eesmärgiks, varjab osaliselt kaht ohtlikku muutust meie vererasvades.
Mõistmaks, kuidas on see võimalik, tuleb unustada kõik seni õpitu ja lasta endale maalida organismi vererasvadest märksa üksikasjalikum pilt.
Tavaliselt ringleb meie veresoontes glükoosi kujul umbes viis grammi suhkrut. Nii palju on umbes paaris kompvekis või mõnes makaronis. Kui süüa ära suur ports pastat, juua kõrvale limonaadi ja süüa lõpetuseks natuke jäätist, siis satub organismi üle 150 grammi suhkrut, ühesõnaga palju rohkem, kui seda hetkel veres vaja on.
Kui veresuhkrutase kerkib, hakkab kõhunääre tootma veresuhkrut alandavat hormooni insuliini, mis viib omakorda selleni, et organism reguleerib oma ainevahetust (vt altpoolt). Ta ei põleta enam rasva ja hakkab põletama hoopis süsivesikuid. Normaaljuhul peaksid veresuhkrutaset alandama ennekõike lihased. Kui te treenite palju või kui teil on liikuv töö, võivad lihased neelata päris suuri suhkrukoguseid.
Insuliin lõpetab rasvade põletamise. Selle hormooni toimel hakkavad lihased energiaallikana kasutama hoopis suhkrut. Maks ja lihased võtavad ka verest suhkrumolekule ja ühendavad need pikkadesse ahelatesse. Suhkrust moodustub glükogeen, aine, mida organism saab salvestada. Neid varusid täidavadki sportlased, kui manustavad enne pingelisi võistlusi lisasüsivesikuid. Kui glükogeenivarud on täis, muudab organism ülejäänud suhkru rasvaks.
Insuliin seadistab organismi ka rasva salvestama. Rasvarakud ei lagunda enam oma rasvavarusid ja hakkavad hoopis rasva juurde koguma. See võib olla üks põhjus, miks vähese rasvasisaldusega dieedid on kehvemad kaalualandajad (lugege lähemalt 18. peatükist). Sööte endiselt palju süsivesikuid ja insuliinitase tõuseb, takistades rasvapõletust, mida te tegelikult sooviksite. Insuliin peatab rasva äravoolu rasvarakkudest.
Aga kui olete viimased kümme aastat olnud laisavõitu, on teie lihasmass väiksem. Kui teie kõht on pealegi – nagu paljudel teistel – nooruspõlvega võrreldes omajagu kasvanud, siis reageerivad teie lihased insuliinile ilmselt kehvasti. See tähendab, et lihased tõmbavad verest ära liiga vähe suhkrut.
Teie veresuhkrutase tõuseb siis sellisele kõrgusele, mis ei ole enam tervislik. Selle kompenseerimiseks toodab organism veel rohkem insuliini. Muu hulgas mõjutab see maksa ainevahetust. Maks hakkab tootma hulganisti rasva, niinimetatud triglütseriide, ja seda ka suhkrust, mida te söönud olete.
Olukord halveneb veelgi, kui joote näiteks limonaadi ja sööte magustoitu. Puhas valge suhkur koosneb kahest suhkruliigist, glükoosist ja fruktoosist. Fruktoosil on võime ainevahetuse hammasratastest mööda lipsata. Seetõttu tekitab just nimelt fruktoos kergemini rasva ehk triglütseriide. Kombinatsioon glükoosist, mis stimuleerib insuliinitootmist ja seadistab organismi rasva säilitamisele, ja fruktoosist, mis muundatakse kiiresti rasvaks, on meie jaoks eriti ohtlik, leiavad mõned uurijad.
Maksas pakitakse äsja toodetud triglütseriidid koos kolesterooliga väikesteks osakesteks. Nende osakeste välispinnale loob organism kihi, mis lahustab veres olevat rasva. Moodustunud osakesi tähistatakse nimetusega very low density lipoproteins – väga madala tihedusega lipoproteiinid ehk VLDL.
Lihtsustatult võib öelda, et VLDL transpordib oma kandami maksast teistesse triglütseriide kasutavatesse kehaosadesse. Rasvarakud salvestavad triglütseriide ja lihasrakud kasutavad neid energiaallikana. Kandamist vabanenud, neelab maks taas suure hulga VLDL-osakesi. Aga paljud neist muunduvad ka LDL-osakesteks, mis kannavad niinimetatud halba kolesterooli. Kuna neil pole enam kuigi palju triglütseriide kanda, on kolesterooli osakaal suur.
Tegelikult ei ole see kolesterool halb,