Жизнь после антибиотиков. Чем нам грозит устойчивость бактерий к антибиотикам и нарушение микрофлоры. Мартин Блейзер
Жизнь после антибиотиков. Чем нам грозит устойчивость бактерий к антибиотикам и нарушение микрофлоры
только на время, пока люди сидели на этой диете» (см. с. 37): L. A. David et al., “Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome,” Nature (2013): DOI 10.1038/nature12820.
38
«…миллионы уникальных генов» (см. с. 38): «Большая наука» в США занялась микробиомом человека; еще одна группа, изучавшая ту же тему, собралась в Европе: консорциум MetaHit. Они проделали важную работу, которая одновременно уникальна и дополняет данные «Микробиома человека». J. Qin et al. (“A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing,” Nature 464 [2010]: 59–65) показывает большую разницу в составе у разных людей. В M. Arumugan et al. (“Enterotypes of the human gut microbiome,” Nature 473 [2011]: 174–80) содержится постулат о том, что люди делятся на три большие группы в зависимости от состава их кишечного микробиома – возможно, это чем-то похоже на группы крови. Выдержит ли это типирование испытание временем и стабильны ли эти типы на протяжении жизни человека, пока неизвестно.
39
«…количество уникальных бактериальных генов в кишечнике подопытных резко отличалось» (см. с. 38): В недавней работе группы MetaHit (E. Le Chatelier et al., “Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers,” Nature [2013]: 500, 541–4) 292 человека были изучены на предмет генетического состава их кишечного микробиома и обмена веществ. Результаты явно показывают, что по количеству генов подопытные делились на две группы: примерно у трех четвертей количество оказалось большим, а у оставшейся четверти – небольшим. Средняя разница в обмене веществ у этих двух групп людей оказалась значительной. У тех, у кого генов было меньше, с большей вероятностью развивался метаболический синдром, комплекс симптомов, ассоциирующихся с ожирением, диабетом, артериосклерозом и гипертонией. Один из вопросов, который не удалось разрешить в рамках исследования: что проявилось раньше – меньшее количество генов или метаболический синдром? Но сопровождающая работа показала, что изменения диеты, улучшающие обмен веществ, повышают количество генов. (A. Cotillard et al., “Dietary intervention impact on gut microbial gene richness,” Nature 500 [2013]: 585–88.)
40
«…поразительные десять миллионов» (см. с. 39): Продемонстрировано в работе Qin et al., “A human gut microbial gene”.
41
«…незнакомое ему химическое вещество» (см. с. 39): См. I. Cho and M. J. Blaser, “The human microbiome: at the interface of health and disease,” Nature Reviews Genetics 13 (2012): 260–70, где мы подробнее обсуждаем концепцию организмов «на всякий случай».
42
«…коровы и рубцовые бактерии» (см. с. 41): Рубец – это специализированный первый отдел желудка жвачных животных, таких как коровы и овцы. Живущие в этом отделе микробы ферментируют переваренную еду, помогая носителю усвоить содержащуюся в ней энергию. Кроме того, рубец – отличный пример симбиоза; в нем отлично сосуществуют бактерии, грибки, простейшие и вирусы.
43
«…если играть по правилам» (см. с. 42): См. M. J. Blaser and D. Kirschner, “The equilibria that allow bacterial persistence in human hosts,” Nature 449 (2007): 843–49, где мы подробнее разбираем идею равновесного отношения между нами и нашими микробами.
44
«Начинается своеобразный энцефалит» (см. с. 46): Энцефалит – это воспаление мозга. Обычно это острая инфекция, вызываемая вирусом или бактерией, но также он может быть вызван другими организмами или вообще быть не инфекционным.
45
«…которые уничтожают ее [добычу] изнутри (см. с. 48): D. Quammen, Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic (New York: W. W. Norton & Company, 2012).