Патологическая физиология: конспект лекций. Татьяна Дмитриевна Селезнева
ухудшается реабсорбция жидкости в венозной части капилляра.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием ряда биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), токсических веществ (яда змей, насекомых, бактериальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии. Причинами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть также перерастяжение капилляров (например, при артериальной гиперемии), повреждение эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение структуры базальной мембраны. Указанный механизм обуславливает усиление выхода жидкости и мелкодисперсных белков через поврежденную стенку капилляра в интерстициальное пространство, что приводит к повышению гидростатического и онкотического давления интерстициальной жидкости и задержке воды в тканях.
4. Повышение гидрофильности тканей вследствие гиперосмии и гиперонкии тканей. Гиперосмия и гиперонкия тканей могут возникать вследствие накопления в них электролитов, белков, осмотически активных продуктов метаболизма, в результате альтерации тканей, снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии, нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции. Гиперосмия и гиперонкия усиливают ток жидкости из капилляров в ткани.
5. Нарушение оттока лимфы в результате повреждения, сдавления или обтурации лимфатических сосудов. При этом происходит накопление в интерстициальном пространстве избыточно профильтровавшейся и не подвергшейся обратному всасыванию в сосудистое русло жидкости.
6. Нарушение нервно-гормональной регуляции водно-электролитного обмена.
Как известно, решающее значение в регуляции водно-электролитного обмена придается двум гормонам: альдостерону и антидиуретическому. Увеличение продукции этих гормонов или уменьшение их инактивации в печени играет существенную роль в развитии отеков. Наибольшее значение в патогенезе отеков отводится развитию вторичного гиперальдостеронизма – гиперсекреции альдостерона, вызванной рефлекторными влияниями на клубочковую зону коры надпочечников. Вторичный гиперальдостеронизм, вызывающий развитие отеков, часто является следствием неадекватной регуляции водно-электролитного обмена и может наблюдаться при различных формах патологии, сопровождающихся гиповолемией, гипонатриемией и ишемией почек, при которых имеет место возбуждение клеток юкстагломерулярного аппарата и активация ренинангиотензиновой системы. Последняя способна стимулировать повышенную секрецию альдостерона.
При гиперпродукции альдостерона усиливается активная реабсорбция натрия в почечных канальцах. Развивающаяся в этих условиях гиперосмия плазмы крови стимулирует через осморецепторы супраоптические ядра гипоталамуса, в результате чего усиливается секреция антидиуретического гормона, регулирующего проницаемость дистальных канальцев и собирательных