Антианемия. Практическое руководство для тех, кто лечит и лечится от дефицита железа. Анастасия Арсенёва
ферритина был серьезно повышен – 500 мкг/л. «Вероятно, воспаление», – подумала я. Уровень мочевины, побочного продукта обмена белка в организме, был тоже значительно выше нормы. Так бывает, если у человека плохо работают почки, которые в норме должны выводить мочевину из организма. «Вероятно, воспаление каким-то образом вредит почкам этой женщины», – подумала я дальше. И была права.
Как выяснилось при личном знакомстве, она много лет страдала тяжелым ревматоидным артритом. Это аутоиммунное воспаление суставов. И оно объясняло повышенный уровень ферритина. А одним из осложнений ревматоидного артрита, как я помнила из курса ревматологии, могло быть повреждение почек. В результате такого повреждения, если оно долго остается незамеченным и пациент не получает нужного лечения, возникает хроническая почечная недостаточность. Это значит, что почки перестают выполнять все свои функции. Например, выводить мочевину и другие продукты обмена из организма. Это бы объяснило повышение мочевины в биохимическом анализе крови женщины. А еще это могло быть причиной ее тяжелой анемии.
Одна из важнейших функций почек – это выработка гормона эритропоэтина. Его название имеет общий корень с названием эритроцитов. И неспроста. Ведь именно гормон эритропоэтин управляет делением и созреванием клеток – предшественниц эритроцитов в костном мозге.
Когда у вас все в порядке с уровнем гемоглобина и кислорода в крови, почки чувствуют себя хорошо и выделяют нормальное количество эритропоэтина. Он поступает в кровь и дает сигнал костному мозгу, сколько красных клеток крови нужно выпустить, чтобы и дальше было так же хорошо. Когда почки испытывают кислородное голодание – гипоксию, они вырабатывают больше эритропоэтина. Он подстегивает костный мозг делать больше эритроцитов, которые переносят кислород. Но если почки перестают нормально работать, если развивается почечная недостаточность, то и эритропоэтина в кровь поступает недостаточно. А значит, костный мозг больше не получает адекватную обратную связь от своих коллег с периферии. Он больше не знает, что там с насыщением крови кислородом и сколько новых эритроцитов нужно выпустить. Более того, новые эритроциты вообще перестают созревать в костном мозге. Ведь эритропоэтин больше не дает сигнал, что они нужны. То есть эритропоэтин для костного мозга своего рода push-сообщение, без которого он не вспомнит, что сегодня нужно сделать эритроциты.
Так как эритропоэтин управляет делением и созреванием только красных клеток крови, при его дефиците лейкоциты и тромбоциты не страдают, их в крови будет достаточно. А вот гемоглобин и эритроциты будут снижены. И чем хуже чувствует себя почка, тем меньше эритропоэтина, тем ниже падает гемоглобин.
В случае моей пациентки с ревматоидным артритом дополнительное обследование подтвердило почечную недостаточность и дефицит гормона эритропоэтина как причину анемии. Сейчас она наблюдается у нефролога и получает необходимое лечение. В том числе инъекции искусственного гормона эритропоэтина,