Клинические аспекты спортивной медицины. Коллектив авторов
Объем реакции варьирует от мелких очагов до органа или целой области организма.
Затянувшаяся патологическая артериальная гиперемия возникает чаще вследствие неадекватной выработки биологически активных аминов. Эта причина лежит в основе воспалительной, постишемической, посткомпрессионной, вакатной гиперемии. Активная патологическая гиперемия характерна для опухолей, особенно злокачественных. Новообразованные сосуды в опухоли отличаются атипизмом строения: отсутствием адаптационных структур, преобладанием венозного русла, обилием коллатералей.
Коллатеральная артериальная гиперемия протекает наиболее длительно в связи с раскрытием мало функционировавших артерий или артериол. Их просвет растягивается, индекс Керногана снижается, постепенно тонус стенки нарастает, что приводит к новообразованию числа миоцитов, в результате артериолы перестраиваются в артерии. При этом возможны травматические разрывы не успевших перестроиться сосудов или надрывы интимы, сопровождающиеся скручиванием эластических мембран и образованием на их месте гранулем типа инородных тел.
В малом круге возможна артериальная гиперемия шунтирования, обусловленная наличием межпредсердных и особенно межжелудочковых дефектов при сбросе крови слева направо. В легкие вместо венозной крови поступает и артериальная. Крупные ветви распределения легочной артерии эластического и смешанного типа подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа – сужению. При сочетании процессов развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга. Для нее характерны склероз стенок крупных ветвей артерий за счет образования новых коллагеновых и эластических волокон и межуточного вещества в средней оболочке, гипертрофия миоцитов. В ответ на турбулентный кровоток разрастается интима, в ней появляются атеросклеротические бляшки, их количество коррелирует с показателями гипертрофии правого желудочка сердца. Эти изменения отражают возрастание давления крови на стенку сосудов. Сосуды мышечного типа подвергаются вазоконстрикции по закону Бейлиса – Остроумова, что усиливает сопротивление кровотоку и предохраняет капилляры от полнокровия. Постепенно стенка их гипертрофируется, развивается склероз средней оболочки вследствие увеличения содержания миоцитов синтетического фенотипа. Прекапиллярная гипертензия малого круга возникает также при болезнях легких и характеризуется вышеописанными изменениями ветвей легочной артерии, при этом в их просветах накапливается не артериальная, а, как обычно, венозная кровь. Такую гипертензию правильнее называть прекапиллярной, а не артериальной.
Длительно протекающая артериальная гиперемия в любом органе может осложняться разрывом сосудов, диапедезными кровотечениями, отеком ткани.
Венозная гиперемия. Венозное полнокровие (застойное, пассивное) возникает вследствие нарушения оттока крови по венам из-за падения