.
Объем реакции варьирует от мелких очагов до органа или целой области организма.
Затянувшаяся патологическая артериальная гиперемия возникает чаще вследствие неадекватной выработки биологически активных аминов. Эта причина лежит в основе воспалительной, постишемической, посткомпрессионной, вакатной гиперемии. Активная патологическая гиперемия характерна для опухолей, особенно злокачественных. Новообразованные сосуды в опухоли отличаются атипизмом строения: отсутствием адаптационных структур, преобладанием венозного русла, обилием коллатералей.
Коллатеральная артериальная гиперемия протекает наиболее длительно в связи с раскрытием мало функционировавших артерий или артериол. Их просвет растягивается, индекс Керногана снижается, постепенно тонус стенки нарастает, что приводит к новообразованию числа миоцитов, в результате артериолы перестраиваются в артерии. При этом возможны травматические разрывы не успевших перестроиться сосудов или надрывы интимы, сопровождающиеся скручиванием эластических мембран и образованием на их месте гранулем типа инородных тел.
В малом круге возможна артериальная гиперемия шунтирования, обусловленная наличием межпредсердных и особенно межжелудочковых дефектов при сбросе крови слева направо. В легкие вместо венозной крови поступает и артериальная. Крупные ветви распределения легочной артерии эластического и смешанного типа подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа – сужению. При сочетании процессов развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга. Для нее характерны склероз стенок крупных ветвей артерий за счет образования новых коллагеновых и эластических волокон и межуточного вещества в средней оболочке, гипертрофия миоцитов. В ответ на турбулентный кровоток разрастается интима, в ней появляются атеросклеротические бляшки, их количество коррелирует с показателями гипертрофии правого желудочка сердца. Эти изменения отражают возрастание давления крови на стенку сосудов. Сосуды мышечного типа подвергаются вазоконстрикции по закону Бейлиса – Остроумова, что усиливает сопротивление кровотоку и предохраняет капилляры от полнокровия. Постепенно стенка их гипертрофируется, развивается склероз средней оболочки вследствие увеличения содержания миоцитов синтетического фенотипа. Прекапиллярная гипертензия малого круга возникает также при болезнях легких и характеризуется вышеописанными изменениями ветвей легочной артерии, при этом в их просветах накапливается не артериальная, а, как обычно, венозная кровь. Такую гипертензию правильнее называть прекапиллярной, а не артериальной.
Длительно протекающая артериальная гиперемия в любом органе может осложняться разрывом сосудов, диапедезными кровотечениями, отеком ткани.
Венозная гиперемия. Венозное полнокровие (застойное, пассивное) возникает вследствие нарушения оттока крови по венам из-за падения