Клиническая эндокринология. Краткий курс. Всеволод Владимирович Скворцов
надо исследовать натощак и многократно (!). Во внимание принимается самый низкий показатель фосфора. В моче отмечается гиперфосфатурия.
Для диагностики ГПТ, особенно его костных форм, рекомендуется определять активность щелочной фосфатазы в плазме крови, уровень которой, как правило, повышается.
Норма варьирует в разных методах:
1. Метод Кинг – Армстронга: 3–14 усл. ед.
2. По Шлыгину, Михлину: 20–30 усл. ед.
3. По Бесси – Лоури: у взрослых – 0,8–2,3 ед., у детей – 2,8–6,7 ед. (у детей при нормальном росте костей активность щелочной фосфатазы, как правило, выше, чем у взрослых).
При костных поражениях с увеличением количества и активности ОБ уровень щелочной фосфатазы растет.
При ГПТ усиливается экскреция с мочой продукта распада коллагена – гидроксипролина (который в данном случае служит маркером усиленного коллагенолиза).
Клиническая картина ГПТ из-за многоплановости действия ПТГ отличается исключительным многообразием.
У некоторых больных преобладает поражение определенных органов. Это привело к необходимости выделить клинические формы ГПТ:
• костную (40–50 %);
• почечную;
• абдоминальную;
• с преобладанием нервно-психических расстройств [2, 11].
Первыми проявлениями обычно бывают общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость. Преимущественно беспокоит слабость и боль в ногах (трудно ходить, вставать со стула, утиная походка, разболтанность в суставах).
Ранним признаком ГПТ служит жажда и полиурия со снижением удельного веса мочи. В основе лежит снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону из-за повреждения канальцев массивной кальцийурией, в связи с чем снижается реабсорбция воды и натрия в почечных канальцах, расшатываются и выпадают здоровые зубы (в основе – остеопороз челюстей и деструкция твердых пластинок альвеол), появляются боли в стопах, в области трубчатых костей. Развиваются патологические переломы, деформация грудной клетки, таза, позвоночника, рук и ног. Из-за компрессионных переломов позвонков больные уменьшаются в росте (на 10–15 см и более) [2, 11].
Выделяют 3 вида гиперпаратиреоидного поражения костей (остеодистрофии):
1. Остеопоротическое – распространенное с равномерной зернистостью, мелконоздреватым рентгеновским рисунком. В перспективе истончение кортикального слоя костей, образование костных кист.
2. Педжетоидный тип – в черепе на фоне остеопороза встречаются участки перестройки с пятнистым склерозом.
3. Фиброзно-кистозная форма (классическая) – в костях образуются кисты, иногда в виде «мыльных пузырей». Они содержат гигантские клетки и фиброретикулярную ткань с гемосидерином – «бурые опухоли».
Среди почечных проявлений кроме полиурии и гипоизостенурии развивается нефрокальциноз – отложение солей кальция в канальцах из-за гиперкальцийурии и щелочной реакции мочи (т. к. ПТГ усиливает всасывание ионов водорода), и нефрокалькулез (как правило, двусторонний с коралловидными