Хроническая алкогольная интоксикация. Коллектив авторов
чем у лиц пониженного питания. Тучность – предиктор поражения печени при хроническом алкоголизме (Bunout, 1999).
Следует отметить, что алкогольный гиалин (или тельца Мэллори) обнаруживают при болезни Вильсона – Коновалова, первичном билиарном циррозе печени, фокальной узелковой гиперплазии, гепатоцеллюлярной аденокарциноме, т. е. при всех вариантах нарушений цитоархитектоники гепатоцитов, сопровождающихся их дегенерацией. Важно помнить, что при алкогольном гепатите тельца Мэллори могут резорбироваться после прекращения приема этанола. В среднем этот период занимает 6—12 недель (Mitros, 1999). Поэтому изменение размеров митохондрий при гистологическом исследовании печени может свидетельствовать об обильном употребления этанола на протяжении последнего месяца до момента морфологического исследования биоптатов печени (Mitros, 1999).
Длительная экспозиция этанолом приводит к циррозу печени. «Алкогольный цирроз» первоначально сопровождается перивенулярным, а позднее – перцеллюлярным прогрессирующим фиброзом, причем у женщин он развивается быстрее и от меньших количеств спиртного, по сравнению с мужчинами (Leiber, 1991).
В целом считают, что жировая дистрофия печени является наиболее частой и типичной формой ее поражения при алкоголизме, она развивается у 90 % лиц, систематически употребляющих спиртное (Mitros, 1999). Далее следует алкогольный гепатит, который регистрируется у 10–35 % лиц с зависимостью к этанолу (Цинзерлинг В.В., 1998) и алкогольный цирроз печени, который регистрируется в 10 % наблюдений (Mitros, 1999).
Специфическим маркером алкогольного гепатита может служить полипептидный специфический антиген (TPS), используемый для диагностики опухолевого роста.
Существует корреляция между увеличением концентрации этого полипептида в ткани печени и дегенерацией телец Мэллори. При алкогольном гепатите концентрация TPS увеличивается до 1486 Ед/л (от 176 до 5023 Ед/л; n = 77), при стеатозе она составляет 106 Ед/л (от 41 до 221 Ед/л; n = 77), нормальные значения показателя у здоровых людей составляют 79 Ед/л, с колебаниями от 19 до 235 Ед/л (Gonzalez – Quintera et al., 2000).
У 25 % алкоголиков с поражением печени выявляют антитела к гепатиту С (Leiber, 2000).
У больных с наследственным (аутосомно-доминантным) дефектом активности ферментов, участвующих в синтезе гема, может возникать острая (печеночная) порфирия, спровоцированная хроническим приемом алкоголя. Это потенциально опасное заболевание, которое часто не диагностируется, поскольку порфирия имеет черты сходства с клинической картиной ААС, осложненной периферической мотосенсорной полиневропатией или энцефалопатией. Факторами риска в возникновении острой порфирии считают низкоуглеводную диету, естественные гормональные перестройки организма, прием для купирования ААС лекарственных веществ, таких как барбитураты, антидепрессанты, диуретики, антигистаминные средства и другие препараты. Накопление предшественников гема (d-аминолевулиновой кислоты) и порфобилиногена способно вызывать аксональную дегенерацию,