Миелопролиферативные новообразования. Василий Анатольевич Шуваев
препаратов в таком случае может быть компенсирован более высокой частотой отмены терапии ИТК2 по сравнению с иматинибом. В длительной перспективе такая стратегия может позволить перейти от постоянного накопления потребности в финансах на лечение ХМЛ к экономическому плато – стабильным затратам. При этом затраты на диагностику и лечение впервые выявленных больных могут компенсироваться экономией за счет отмены терапии у больных, достигших стойкого ГМО.
Несмотря на то, что этиология ХМЛ до настоящего времени не выяснена, патогенез заболевания достаточно хорошо расшифрован, что позволило создать высокоточную диагностику заболевания, даже в атипичных случаях клинического течения. Разработка и внедрение нового класса препаратов – таргетной терапии, направленных на устранение молекулярно-генетических основ патогенеза, коренным образом изменило прогноз, превратив ХМЛ из фатальной опухоли крови в хроническое заболевание, не ограничивающее продолжительность жизни у большинства больных [83].
1. Абдулкадыров, К. М., Бессмельцев, С. С., Рукавицын, О. А. Хронический миелолейкоз/ К. М. Абдулкадыров, С. С. Бессмельцев, О. А. Рукавицын // СПб.: СпецЛит. – 1998. – 464 c.
2. Абдулкадыров, К. М. Клиническая гематология: справочник/ К. М. Абдулкадыров // Санкт-Петербург: Питер: Питер Принт. – 2006. – 447 с.
3. Заболеваемость хроническим миелолейкозом в 6 регионах России по данным популяционного исследования 2009–2012 гг. / С. М. Куликов, О. Ю. Виноградова, Е. Ю. Челышева и др. // Терапевтический архив. – 2014. – № 7. – С. 24–30.
4. Регистр больных хроническим миелолейкозом в Российской Федерации: от наблюдательного исследования к оценке эффективности терапии в клинической практике / А. Г. Туркина, Н. В. Новицкая, А. К. Голенков и др.// Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. – 2017. – Т. 10, № 3. – С. 390–401.
5. Хронический миелолейкоз: многолетний опыт таргетной терапии / К. М. Абдулкадыров, В. А. Шуваев, И. С. Мартынкевич и др. // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. – 2016. – Т. 9, № 1. – С. 54–60.
6. A minute chromosome in chronic granulocytic leukemia / P. Nowell, D. Hungerford // Science. – 1960. – Vol. 132, № 3438. – P. 1497.
7. Влияние b3a2 и b2a2 транскриптов гена BCR-ABL на эффективность направленной терапии у больных ХМЛ / Е. В. Петрова, И. С. Мартынкевич, М. В. Москаленко и др. // Вестник Гематологии. – 2011. – Т. 7, № 1. – С. 38.
8. Deininger M. W. N., Goldman J. M., Melo J. V. The molecular biology of chronic myeloid leukemia / M. W. N. Deininger, J. M. Goldman, J. V. Melo // Blood. – 2000. – Vol. 96, № 10. – P. 3343–3356.
9. Goldman J. M., Melo J. V. Targeting the BCR-ABL Tyrosine Kinase in Chronic Myeloid Leukemia / J. M. Goldman, J. V. Melo // New England Journal of Medicine. – 2001. – Vol. 344, № 14. – P. 1084–1086.
10. Chronic Myelogenous Leukemia: Disease Biology and Current and Future Therapeutic Strategies / H. Kantarjian, J. V. Melo, S. Tura et al. // ASH Education Program Book. – 2000. – Vol. 2000, № 1. – P. 90–109.
11. Тактика выявления частых и редких типов химерного транскрипта BCR-ABL при хроническом миелоидном лейкозе / О. В. Никулина, Г. А. Цаур, Т. О. Ригер // Клин. онкогематол. – 2015. – Т. 8, № 2. – С. 161–168.
12. Lineage involvement by BCR/ABL in Ph+ lymphoblastic leukemias: chronic myelogenous leukemia presenting in lymphoid blast vs Ph+ acute lymphoblastic leukemia / J. Anastasi, J. Feng, J. I. Dickstein et al. // Leukemia. – 1996. – Vol. 10, № 5. – P. 795–802.
13. Philadelphia-chromosome-positive T-lymphoblastic leukemia: acute leukemia or chronic myelogenous leukemia blastic crisis / P. Raanani, L. Trakhtenbrot,