Справочник по реабилитации после заболеваний. Владислав Леонкин

      До начала медикаментозной терапии дислипопротеинемий необходимо определить содержание в крови холестерина, триглице-ридов и произвести фенотипирование гиперлипопротеинемий. Учитывая необходимость коррекции дислипидемий, лекарственная реабилитация после перенесенного инфаркта миокарда проводится гипохолестеринемическими препаратами из группы статинов – симвастатин (зокор), правастатин (липостат), флувастатин (лескол), а также никотиновой кислотой, гемфиброзилом, пробурколом. Ги-полипидемические (снижающие в крови уровень холестерина и триглицеридов) препараты в России включены в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств». Классифицируется данная группа препаратов на пять групп:

      1) ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы, или вастатины (или статины);

      2) анионообменные смолы или секвестраты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;

      3) никотиновая кислота и ее производные;

      4) пробуркол;

      5) фибраты, или производные фибровой кислоты.

      Гиполипидемические средства также подразделяются с учетом их основного механизма действия:

      1) препараты, препятствующие образованию атерогенных липо-протеинов;

      2) препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике;

      3) физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень липопротеинов высокой плотности.

      Все перечисленные препараты назначаются пациентам с повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов (соответственно гиперлипидемией и гипертириглицеридемией) на длительный период. Препараты позволяют снизить риск возникновения повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, а в случае их возникновения уменьшают риск смерти в первый год после развития инфаркта миокарда.

      Механизм действия секвестратов желчных кислот заключается в следующем. Эти препараты, являясь анионообменными смолами, в кишечнике связываются с желчными кислотами, образуя с ними комплексы, и таким образом изолируют их (секвестрируют). Это приводит к затруднению обратного всасывания желчных кислот и увеличению выведения их с каловыми массами. Меньшее количество желчных кислот возвращается в печень, и возникает необходимость в образовании новых желчных кислот из холестерина. Соответственно увеличивается потребность в холестерине. Данная потребность обеспечивается увеличением синтеза холестерина в гепатоцитах и количества рецепторов, захватывающих из крови холестерин. Рецепторы и липопротеины низкой плотности, которые транспортируют холестерин, взаимодействуют друг с