Старение и антиэйджинг: медико-биологические подходы к увеличению продолжительности жизни и активному долголетию. А. С. Брюховецкий
Где и как в организме человека разворачиваются эти информационные события в первую очередь, нам тоже пока непонятно. Возможно, этим запускающим старость инструментарием являются запрограммированная модуляция экспрессии генов транскриптома и гормональный всплеск, которым она сопровождается. Есть мнение, что в процессе жизни человека начиная с рождения идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в т.ч. гиперхолестеринемии. Поэтому бытует одно из мнений, что лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса, т.к. именно он и его гиперчувствительность запускают гормонально-генетический и цитокиновый шторм, который и становится пусковым моментом начала старости человека. При этом остается непонятной и абсолютно не доказанной роль эндокринной системы как «системообразующего начала» процесса старения. Работы отечественных хирургов-андрологов под руководством акад. РАН, проф. И. Д. Кирпатовского из Российского университета дружбы народов по пересадке гипоталамо-гипофизарного комплекса на сосудистых связях молодых особей у старых животных и человека не выявили омоложения их органов и тканей (Кирпатовский, 2003).
Другие научные теории пытаются найти «системообразующее начало» патологического процесса старения в повреждении митохондрий в отдельных клетках организма человека и млекопитающих (митохондриальная теория старения), в повреждении теломер в хромосомах соматических клеток (теломеразная теория старения Оловникова) и т. д. К сожалению, пока все эти хорошо задокументированные и экспериментально установленные биологические причины и механизмы старости слишком локальны, чтобы претендовать на единый системообразующий и этиопатогенетический негативный системный «двигатель» старения и возникновения основных фатальных болезней цивилизации. Именно поэтому они не позволяют понять, как запускается и почему поддерживается весь механизм изнашивания и саморазрушения организма человека, приводящий к его смерти. При этом глупо отрицать, что снижение длины теломер хромосом клетки в десятки раз в результате частых делений клетки блестяще коррелирует с ее способностью к выживанию. Оказалось, что чем меньше длина теломерных участков ДНК, тем менее клетка жизнеспособна и выживаема. Но что приводит к этому системному эффекту укорочения теломер хромосом в клетке и митохондриальных нарушений в этой клетке, что является их первопричиной? Пока еще недостаточно ясно! Причинно-следственных взаимоотношений и взаимодействий этих очевидных молекулярных признаков старения клетки установить так и не удалось. Да и невозможно решить проблему борьбы с этими внутриклеточными возрастзависимыми нарушениями без понимания фундаментального «системообразующего