Комплект книг «Терапия настроения». Дэвид Бернс
что недостаток одного или нескольких из этих веществ может вызвать депрессию и что антидепрессанты могут увеличивать уровень этих веществ. Так и возникли теории биогенных аминов.
Теперь давайте проверим, насколько хорошо вы разобрались в том, как работает мозг. Посмотрите еще раз на рисунки 17.1–17.3. Когда через пресинаптическое окончание проходит электрический импульс, серотонин выделяется в синаптическую щель. После того, как молекулы серотонина состыковались с рецепторами на постсинаптическом окончании, они возвращаются к пресинаптическому окончанию, где захватываются и уничтожаются ферментами МАО. Теперь спросите себя: что случится, если мы ограничим действие фермента МАО, то есть он перестанет уничтожать молекулы серотонина?
Как вы, возможно, догадались, серотонин продолжит накапливаться внутри пресинаптического окончания, потому что оно всегда производит молекулы серотонина. Если окончание не будет избавляться от избыточного серотонина, концентрация молекул внутри него может продолжать расти. Когда пресинаптическое окончание будет пропускать нервный импульс, он станет выбрасывать в заполненную жидкостью синаптическую область гораздо больше серотонина, чем обычно. Избыток серотонина в синапсе вызовет повышенную стимуляцию на постсинаптическом окончании. Это будет химическим эквивалентом повышения звука на радиоприемнике. Такой эффект антидепрессантов ИМАО изображен на рисунке 17.4.
Может ли это быть причиной того, что препараты ИМАО вызывают повышение настроения? Возможно, так и есть, и ученые предполагают, что данный тип лекарств действует именно так. Исследования подтвердили, что, когда человек или животное употребляет ИМАО, уровень серотонина, норэпинефрина или дофамина в мозге повышается. Однако пока не установлено наверняка, является ли эффект этих антидепрессантов результатом повышения уровня одного из этих биогенных аминов или он вызван каким-либо иным воздействием данных лекарств на мозг.
Можете ли вы выдвинуть иную теорию о том, почему или как действуют ИМАО? Обязательно ли повышенное настроение является результатом более интенсивной стимуляции постсинаптического окончания или возможно другое объяснение? Прежде чем продолжить чтение, обдумайте то, что вы уже прочитали о даунрегуляции в предыдущем разделе, и попробуйте дать ответ.
Вероятно, вы помните, что воздействие на постсинаптические окончания через несколько недель может смениться противоположным эффектом. Через несколько недель избыток серотонина в синапсе может вызвать даунрегуляцию рецепторов постсинаптических серотониновых рецепторов, и именно даунрегуляция может объяснять действие антидепрессантов. (Помните: хотя одни ученые считают, будто депрессия является результатом дефицита серотонина, другие полагают, что она возникает вследствие избыточной серотониновой активности.) Если вы подумали именно об этом, это