2 в 1. Здоровые суставы. Побеждаем артроз, артрит, остеопороз + Здоровые сосуды. Побеждаем варикоз, тромбоз, атеросклероз, геморрой. Отсутствует
данной нагрузке. Поэтому артроз часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов при часто повторяющихся стереотипных движениях, и у спортсменов. Неблагоприятное влияние оказывает и работа, связанная с длительным стоянием.
При вторичном остеоартрозе происходит дегенерация уже измененного суставного хряща. Остеоартроз часто развивается при дисплазиях и аномалиях развития суставов, ведущих к нарушению их статики и динамики, изменению конгруэнтности суставных поверхностей, при травмах сустава.
Следующую группу причин составляют факторы, вызывающие снижение сопротивляемости хряща к обычной физиологической нагрузке. Сюда можно отнести артриты; хронические кровоизлияния в сустав при гемофилии; метаболические заболевания, такие как подагра, хондрокальциноз; местное малокровие костной ткани; различные остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности (приводят к снижению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а вследствие этого – к усилению механической нагрузки на сустав); эндокринные нарушения (акромегалия); заболевания половых желез; наследственный фактор.
Повышенная масса тела – важнейший фактор риска развития артроза. Доказано, что у мужчин и женщин с индексом массы тела 30–35 частота развития артроза возрастает в 4 раза по сравнению с людьми с нормальным индексом массы тела. Установлено, что каждые 5 кг лишней массы тела увеличивают риск заболевания суставов на 40 %, а снижение массы тела на каждые 5 кг приводит к уменьшению клинической симптоматики.
Механизм развития остеоартроза
Под влиянием вышеперечисленных факторов нарушается обмен веществ в хрящевой ткани. При этом возникают нарушения синтеза и активности хондроцитов, изменяются физико-химические свойства межклеточного матрикса суставного хряща. При остеоартрозе новые клетки неполноценны, в них появляются структурные изменения. Неполноценные клетки начинают синтезировать измененный неполноценный коллаген и протеогликаны (белки с присоединенными к ним специфическими полисахаридами) низкой молекулярной массы, которые не могут формировать комплексы с гиалуроновой кислотой, необходимые для нормальной функции хрящевой ткани. В результате происходит потеря матриксом нормальных биомеханических свойств.
Появление аномальных коллагена и протеогликанов, которые не могут выполнять свои функции, прогрессирующее уменьшение содержания хондроитин сульфата, кератинсульфата, гиалуроновой кислоты – составных частей протеогликанов – приводят к расщеплению матрикса с формированием эрозий и трещин различной глубины.
Кроме того, качественные и количественные изменения белков (протеогликанов) приводят к снижению гидрофильности хряща, происходит медленная деградация хрящевой ткани. Аномальные протеогликаны способны поглощать воду, но не способны ее прочно удерживать, поэтому избыточное количество воды, находящееся в хряще, поглощается коллагеном,