Большой справочник анализов. Отсутствует
указывающий на начало выздоровления. Моноцитопения наблюдается при действии глюкокортикостероидов, апластической анемии, инфекционных болезнях с нейтропенией.
Лимфоцитоз может наблюдаться при многих заболеваниях (остром инфекционном лимфоцитозе, гриппе, лимфосаркоме, аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, остром вирусном гепатите, туберкулезе, кори, краснухе, малярии, лимфолейкозе, сифилисе, коклюше, дифтерии, брюшном тифе, токсоплазмозе, бронхиальной астме, приеме наркотиков) и даже у практически здоровых людей (до 50 %). Различают относительный и абсолютный лимфоцитоз. Правильная трактовка лимфоцитоза возможна только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.
В большинстве случаев лимфопе ния не является самостоятельным гематологическим симптомом, так как возникает в результате нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения (в сочетании с абсолютной нейтропенией) может развиваться при воздействии на организм ионизирующей радиации, лекарственных средств, при системной красной волчанке, онкологических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, почечной недостаточности, хронических заболеваниях печени и др.
Дегенеративные изменения лейкоцитов характеризуются отложением в клетках различных эндо- и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию и делению. Патологические вещества, депонирующиеся в клетке и вызывающие дегенеративные изменения лейкоцитов, могут быть различными по своей природе: липиды (жировая дегенерация), пигменты (пигментная дегенерация) и пр.
Большое значение в клинической практике имеет исследование как строения лейкоцитов, так и их функционального состояния, наличия дегенеративных изменений.
К дегенеративным изменениям лейкоцитов относят токсогенную зернистость нейтрофильных гранулоцитов, вакуолизацию, появление телец Князькова – Деле, зерен Амато.
Образование токсогенной зернистости происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Появление ее объясняется выходом в периферическую кровь незрелых нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками, обладающими бактерицидными свойствами, а также гликозамингликанами и лизином.
Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсогенная зернистость при крупозной