Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия. Е. Григорьев
в последнее время существует иная точка зрения на целесообразность умеренной артериальной гипертензии для профилактики и терапии вторичных повреждений головного мозга.
В основе этого положения лежат следующие предположения. Ауторегуляция мозгового кровотока – это способность изменения диаметра сосудов в зависимости от изменения перфузионного давления мозга. Если увеличивается перфузия, то диаметр мозговых сосудов уменьшается, снижается ВЧД. Эти положения высказываются при оценке «сосудосуживающих» и «сосудорасширяющих» каскадов.
Рис. 4. Сосудорасширяющий каскад
Рис. 5. Сосудосуживающий каскад
Системное артериальное давление оказывает влияние на реактивность мозговых сосудов, так, эффект рСО2 на церебральный кровоток реализуется максимально при систолическом АД от 90 до 140 мм рт.ст. (или при данных среднего АД от 70 до 110 мм рт.ст.)
Эффекты ишемии-реперфузии. Описаны два типа сосудистых нарушений, развивающихся в результате ишемии мозга: no-reflow феномен и замедленная постишемическая реперфузия.
No-reflow феномен сочетает результаты повышенной вязкости крови, сдавления мелких сосудов периваскулярными отечными глиальными клетками и формирование внутрисосудистой диссеминированной агрегации элементов крови. Определенную роль в развитии неврологических нарушений играет пост ишемическая гипоперфузия. Она вызывается вазоконстрикцией, обусловленной активацией ионов кальция в мышечных и эндотелиальных клетках сосудов. Повышение продукции тромбоксана А2, сильного вазоконстриктора, который формируется из арахидоновой кислоты во время реперфузии, также вносит свой вклад в гипоперфузию. Активация внутриклеточных процессов также вносит свой вклад в процесс ишемии: активация полиморфоядерных лейкоцитов, выделение цитокинов, ответ эндотелиальных клеток, синтез простагландинов, активация тромбоцитов, системы коагуляции, реактивность микрососудистого русла.
Во время ишемии клетка нервной ткани тормозит расход АТФ, а также синтезирует АТФ путем анаэробного гликолиза. Последний процесс происходит путем перехода лактата в пируват, что является чрезвычайно невыгодным в плане синтеза энергии и обуславливает энергетический дефицит. При полной ишемии лактат-ацидоз клетки будет выражен значительно. Ацидоз вызывает увеличение проницаемости ГЭБ и потенцирует отек головного мозга. Во время ишемии серьезное значение приобретает и внутриклеточный ток кальциевых ионов, так как кальций аккумулируется в нейронах, а для его удаления требуется энергия. Данные факторы предполагают включение в комплекс ИТ ТЧМТ методов элиминации кальциевых ионов, а также антигипоксантное направление в лечении больных.
ДИАГНОСТИКА ТЧМТ
Своевременность и адекватность медикаментозного лечения ТЧМТ по своей значимости приравнивается к оперативному вмешательству по устранению травматического сдавления головного мозга. Это