Лишний вес. Освободиться и забыть. Навсегда. Ирина Малкина-Пых
аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).
Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).
Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает. Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию.
При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.
Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Полагают, что они связаны с нарушением передачи серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.
2.4. Причины возникновения лишнего веса. Мнение медицины
Как уже говорилось в предыдущих разделах, до настоящего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно причина развития ожирения может быть определена не более чем в 3–5 случаях из 100, речь идет о вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы. В остальных же 95–97 случаях ожирение развивается первично и в силу этого не связано с какой-либо конкретной причиной, а механизм его развития до конца не ясен (Гинзбург и др., 1999).
В 1962 году Джеймс Нил впервые предложил применить термин «бережливый генотип» при описании факторов, которые способствуют отложению жира в период стресса, что дает преимущества для выживания организма. В период пищевого изобилия «бережливый генотип» может привести к развитию ожирения.
У лиц, склонных к ожирению, уровень основного обмена и спонтанной двигательной активности ниже среднего. Некоторые авторы предполагают, что наряду с нарушениями обмена веществ при ожирении наблюдается усиление всасывания