Справочник по инфекционным болезням у детей. Коллектив авторов
интерферонов; С-антиген – типоспецифический.
Аденовирусы более устойчивы во внешней среде, чем другие вирусы человека. Они устойчивы в пределах рН 5,0 – 9,0, при температуре 36 – 37 °C сохраняют активность в течение 7 дней, при 22 – 23 °C – 14 дней, при 4 °C – 70 дней; хранятся без потери активности в замороженном состоянии и при лиофилизации. Инактивируются нагреванием при температуре 56 °C в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода – в течение 15 – 30 мин. Поскольку вирусы не содержат в составе капсида липиды, они устойчивы к действию эфира, спирта и детергентов.
Патогенез. Воротами инфекции чаще всего являются верхние отделы респираторного тракта и конъюнктивы глаз. Вирус интенсивно размножается и попадает в кровь как непосредственно из очагов поражения, так и через лимфатические пути. Аденовирусы обладают следующими свойствами: эпителиотропностью, цитопатогенным действием, избыточным образованием молочной кислоты в зараженных ими клетках HeLa, локализацией поражений в пределах ядра с образованием общего (для всех типов) комплементсвязывающего Аг и специфических типовых Аг, определяющих их принадлежность к тому или иному серологическому типу (определяется pH). Аденовирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки ВДП; в клетках эпителия появляются характерные внутриядерные базофильные включения и скопления специфических Аг. Вирусы повреждают эндотелий сосудов, обуславливая экссудативный тип воспаления, склонность к выпадению фибрина, некротические изменения в слизистой оболочке (экссудативный фарингит, пленчатый тонзиллит, пленчатый конъюнктивит). Вирус может проникать в легкие, размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать тяжелые пневмонии. Аденовирусы поражают лимфоидную ткань: миндалины, аденоиды, регионарные лимфатические узлы. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными. При всех формах аденовирусной инфекции вирус размножается в эпителии тонкого кишечника (в течение 1,5 – 2 нед.), откуда по лимфатическим путям может проникать в региональные лимфоузлы и вызывать развитие мезаденита.
Местом паразитирования кишечных аденовирусов является слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки и мезентериальные лимфатические узлы. Доказано, что аденовирусы приводят к атрофии ворсинок и компенсационной гиперплазии крипт с последующим ухудшением абсорбции и потерей жидкости. При поражении кишечника аденовирусами развивается лактазная недостаточность и глютеновая энтеропатия.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5 – 7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты,