Руководство по спортивной медицине. Коллектив авторов
АТФ ↔ АДФ. Когда процесс идет вправо, энергия утилизируется, когда влево – образуется. Нормальное функционирование мышц возможно при наличии баланса в этих переходах. АДФ/АТФ контролирует окислительное фосфорилирование и гликогенолиз по принципу аллостерической обратной связи. Высокая концентрация АТФ ингибирует ключевые ферменты гликогенолиза, цикла трикарбоновых кислот и подавляет сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Увеличение концентрации АДФ обладает противоположным действием. Если процесс идет в условиях дефицита кислорода, АДФ рефосфорилируется в АТФ с помощью КрФ или в процессе гликогенолиза и гликолиза с образованием лактата. В аэробных условиях АДФ рефосфорилируется в АТФ в ходе окислительного фосфорилирования в митохондриях при использовании гликогена, глюкозы или СЖК. Последние вносят значительный вклад в энергообразование в аэробных условиях, поступая в цикл трикарбоновых кислот. Аминокислоты после дезаминирования могут вступать в этот цикл через пируват и ацетил-коэнзим А и полностью окисляться. Однако в качестве источника энергии для мышечной работы окисление белков в норме играет весьма ограниченную роль, которая возрастает при изнуряющих тяжелых нагрузках.
При нагрузке в скелетных мышцах быстро снижается содержание АТФ и КрФ, возрастает окислительный ресинтез АТФ и потребление кислорода, активируется гликогенолиз и гликолиз, что сопровождается падением уровня гликогена и ростом пирувата и лактата. В работающих мышцах снижается содержание гликогена, увеличивается концентрация глюкозы и глюкозо-6-фосфата, что свидетельствует о высоком уровне гликогенолиза. Важной чертой энергетического метаболизма мышц при нагрузке в нетренированном организме является преобладание интенсивности гликогенолиза и гликолиза над интенсивностью аэробных процессов, нарастающее при увеличении интенсивности работы и достигающее максимума при утомлении.
Снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах не является фактором, лимитирующим работу мышц, так как степень сдвига одинакова при работе умеренной интенсивности без утомления и при утомлении от максимальной нагрузки. Развитие утомления и «отказ» возникают во время работы с разной интенсивностью при одной и той же концентрации лактата в мышце и крови. Звено, лимитирующее работоспособность мышцы, формируется в связи с активацией гликолиза и определяется способностью митохондриальной системы утилизировать пируват: чем выше эта способность, тем меньше пирувата перейдет в лактат и тем меньше лактата накопится в мышцах и крови. Таким образом, мощность системы митохондрий скелетной мышцы является звеном, ограничивающим интенсивность и длительность работы.
Механизм, через который накопление лактата сдерживает работоспособность мышц, сложен. Существенное место в нем занимает действие лактата и увеличение концентрации Н+ на процессы окислительного ресинтеза АТФ в митохондриях. Лактат и снижение