Внутренние болезни. Том 1. Коллектив авторов
– острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся клинической симптоматикой, но не приводящий к формированию очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ нет подъема сегмента ST. Содержание биохимических маркеров некроза миокарда в крови либо остается нормальным, либо несколько повышается, но не достигает диагностически значимого уровня.
До получения информации, подтверждающей или исключающей наличие очага некроза в миокарде, для обозначения клинической формы обострения ИБС применяются термины «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST» и «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST».
Распространенность. Заболеваемость ИМ варьирует в широких пределах в зависимости от возраста и пола. Так, у мужчин 30 – 39 лет регистрируется около 1 случая ИМ на 1000 человек, а в возрастной группе 60 – 64 лет заболеваемость ИМ возрастает до 18 случаев на 1000 человек. У женщин до 50 лет ИМ встречается в 5 раз реже, чем у мужчин того же возраста. В группе 51 – 60 лет это различие сокращается до 2 раз. В группе лиц пожилого и старческого возраста частота ИМ у мужчин и женщин становится одинаковой.
Этиология. В основе острых коронарных синдромов лежит критическое несоответствие коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда. Главными причинами этого несоответствия являются тромбоз и спазм пораженной атеросклерозом коронарной артерии. К факторам, провоцирующим обострение ИБС, относят физическое и психоэмоциональное напряжение, резкое повышение системного артериального давления, пароксизмальные нарушения ритма сердца. Большое значение в формировании острой коронарной недостаточности имеет активация симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия стимулирует адгезию и активацию тромбоцитов, способствует вазоконстрикции и увеличивает потребность миокарда в кислороде.
Довольно редко (не более 2 % случаев) острые коронарные синдромы, в том числе и ИМ, вызываются другими причинами. В их число входят: повреждение коронарных артерий воспалительного характера при системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани (болезнь Такаясу, узелковый периартериит, системная красная волчанка); сдавление коронарных артерий вследствие травматического воздействия или расслоения аорты; эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите, тромбозе левых камер сердца, а также вследствие кардиохирургических вмешательств (имплантация клапанов сердца, коронароангиопластика и стентирование, коронарное шунтирование); утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации интимы (мукополисахаридоз, ювенильный идиопатический кальциноз коронарных артерий и др.); нарушения гемокоагуляции (болезнь Вакеза, полицитемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и др.); аномалии коронарных артерий.
Патогенез. Процесс тромбообразования инициируется разрывом атеросклеротической бляшки, вследствие чего возникает контакт протекающей по сосуду крови с тромбогенным