Вирусные болезни человека. Тамара Беляева
инфекцию, вирус сохраняется в лимфатических узлах, органах, богатых лимфоидной тканью.
Годами вирус персистирует в лимфоидной системе, при определенных условиях он проникает через гематоэнцефалический барьер, вызывая в дальнейшем развитие хронического процесса. В клетках головного и спинного мозга он может персистировать как в астроцитах (Полищук Н. Н. [и др.], 1995), так и в нейронах (Rall G. [et al.], 1997). Рецептором для вируса кори является мембранный гликопротеид CD46.
Патогенез и паталогоанатомическая картина. В патогенезе ПСПЭ определяющее значение имеет слабовыраженная, но постоянная антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток. Она приводит к гиперпродукции антител, которые хотя и нейтрализуют поверхностные вирус-специфические белки, но сохраняют при этом недоступность инфицированных вирусом клеток для цитотоксических лимфоцитов или иммунного лизиса комплементом.
Морфологически выявляются отек головного мозга, признаки дегенерации нейронов. Во всех отделах головного мозга обнаруживаются признаки пролиферативной реакции глии и мезенхимально-глиальные реакции сосудов, что морфологически описывается как склерозирующий панэнцефалит (рис. 7, см. цв. вкл.). В сером веществе, где развивается первичное поражение, происходит демиелинизация волокон. Изменения в белом веществе считаются вторичными.
На фоне благополучия развивается постепенная психическая деградация, затем появляются нарушение координации, эпилептические припадки, миоклонус, атаксия, в конечном итоге – смерть. Сначала у больного появляются недомогание, снижение аппетита до анорексии, головокружение, головная боль. Заболевание прогрессирует и в дальнейшем проявляется утратой памяти, появляются расстройства речи, письма, двоение в глазах, нарушение координации движений. Позже развиваются гиперкинезы, спастические параличи, больной перестает узнавать предметы.
Клиническая картина. Выделяют 4 стадии развития заболевания.
В 1-й стадии ребенок или подросток становится раздражительным, забывчивым, плохо воспринимает новые знания и плохо их воспроизводит, постепенно утрачивая всякую способность к обучению – развиваются симптомы расстройства умственной деятельности. У взрослых больных ослабевает память, развивается безразличие к окружающему, к людям, даже самым близким, могут появляться странности в поведении.
Во 2-й стадии к этим симптомам присоединяются двигательные расстройства в виде пирамидных и экстрапирамидных нарушений. Появляются и прогрессируют афазия (расстройство речи), аграфия (нарушение письма), диплопия, атаксия (дискоординация сложных двигательных актов), нарушается походка. Возможны клонический тремор конечностей, судорожные подергивания мышц.
3-я стадия характеризуется усугублением мозговых расстройств, вплоть до спастических парезов и гиперкинезов, агнозии, слепоты, недержания мочи, хореоатетоза.
В 4-й стадии развиваются кахексия и мозговая кома.
Заболевание длится обычно около 3 лет, у взрослых