Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Виталий Нечаев
(Gubler D. J., 1997). Однако крупные вспышки ЛД в Африке возникали редко. Специальный анализ литературы в XIX и XX веках показал, что эпидемии возникали в Занзибаре, Буркина-Фасо, Египте, Южно-Африканской Республике и Сенегале. За последние 50 лет вспышки ЛД зарегистрированы в 15 странах, в том числе на Сейшельских, Коморских островах, острове Реюньон, в Джибути, Кабо-Верде и на Тайване.
В течение последних лет на Южном Тайване постоянно возникали вспышки ЛД, где циркулировало не менее 2 из 4 штаммов вируса. С. – H. Lin [et al.] (2012) описали эпидемиологию лихорадки с 2003 по 2009 г. Установлены важные для данной территории эпидемиологические особенности; в частности, максимальные показатели заболеваемости наблюдались в возрасте 55 – 64 года, сопровождались высокой летальностью.
Эпидемии ЛД носят выраженный сезонный характер. Так, во Вьетнаме нарастание заболеваемости начинается с июня, достигает пика в августе – сентябре и завершается в ноябре. Характерное сезонное распределение заболеваемости связано с температурой окружающего воздуха и количеством переносчиков, которое определяется в основном количеством осадков и в меньшей степени относительной влажностью. Спорадические случаи могут регистрироваться в течение всего года.
Группы риска. В эпидемический процесс вовлекаются в основном дети. В структуре заболевших во Вьетнаме доля детей до 14 лет составила 69,8 %, причем в южной части страны удельный вес детей был самым высоким – 96,7 %. ГЛД чаще встречается у детей до 1 года при первичном заражении и связана, по-видимому, с тем, что они получают антитела от матери. У детей от 3 до 7 лет, подростков и взрослых ГЛД возникает при повторной инфекции. Во Вьетнаме чаще болеет сельское население и жители пригородов.
Восприимчивость к вирусу денге у населения, не имеющего иммунитета, по-видимому, составляет 100 %. Иммунитет типоспецифический, недостаточно изучен. Перенесение болезни, обусловленной одним вирусом, обеспечивает длительную защиту, но не предохраняет от заражения вирусом другого типа, причем это может произойти в тот же сезон. При повторном заражении вирусом другого типа усиливается тяжесть болезни и увеличивается риск развития геморрагической формы лихорадки с шоковым синдромом.
Патогенез и патоморфология. Вирус денге проникает в организм человека, если его укусил зараженный комар. Репликация вируса происходит в регионарных лимфоузлах, сосудистом эндотелии. Вирусемия отмечается с конца инкубационного периода, за несколько часов до клинических проявлений и в течение 3 – 5 дней лихорадочного периода. С кровью вирус ЛД попадает в печень, мышцы, костный мозг, соединительную ткань. Клетки с паразитирующим вирусом подвергаются цитолизу и отторгаются. Вследствие цитолиза поврежденных клеток наступает вторичная вирусемия, сопровождающаяся повторной волной лихорадки.
Морфологические изменения при типичной форме болезни изучены недостаточно в связи с благоприятным течением болезни. При геморрагической форме, кроме дистрофических изменений, обнаруживают