Лечение бронхиальной астмы. Новейшие медицинские методики. Татьяна Васильевна Гитун
и глистная инвазия.
Внешние, или макроэкологические, факторы также способствуют развитию и прогрессированию бронхиальной астмы. Это все нарастающее загрязнение окружающей среды (прежде всего воздуха), метеорологические факторы (солнечная, ветреная и влажная погода), космофизические факторы (изменения солнечной активности и формирование магнитных бурь).
Провоцирующую роль в возникновении удушья могут играть физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс.
Все перечисленные факторы воздействуют на любого человека, но заболевает бронхиальной астмой не каждый. В основе такой избирательности лежат биологические дефекты. Они могут быть самыми различными. В первую очередь это наследственный фактор, то есть предрасположенность к аллергическим болезням вообще и к бронхиальной астме в частности. Заболевание имеет полигенный тип наследования. Это означает, что его развитие связано с изменениями нескольких генов и их комплексов, причем при разных формах бронхиальной астмы комбинация таких измененных генов может быть различной. Конечно, биологические дефекты отмечаются у тех людей, чьи кровные родственники страдали от аллергических болезней.
Аллергические реакции, лежащие в основе развития бронхиальной астмы, могут быть различными. При IgE-зависимом механизме реагинового типа белки пыльцы растений проникают через эпителий и с помощью специализированных антигенпреципитирующих клеток (макрофагов и В-лимфоцитов) активизируют Т-лимфоциты. Последние включают в реакцию реагинового типа В-лимфоциты и способствуют экспрессии специфического IgE.
IgE сенсибилизирует тучные клетки, активируя их при присоединении аллергена через Fab-фрагмент. При этом развивается патохимическая ранняя фаза аллергической реакции, что в итоге приводит к выбросу из клетки гистамина. Вслед за ранней фазой формируется поздняя фаза аллергии. Она обусловлена активацией альвеолярных макрофагов, базофилов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов, на мембране которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту. Затем происходит ряд биохимических реакций, которые активизируют метаболизм арахидоновой кислоты с образованием многочисленных противовоспалительных веществ; повышается сосудистая проницаемость, выбрасываются лейкотриены, выходят из кровотока IgG, лейкоциты. Последние оседают на эпителиальных клетках и эндотелии сосудов за счет взаимодействия с молекулами адгезии. Это ведет к необратимой перестройке бронхиальной стенки, утолщению и деструкции базальной мембраны бронхов, слущиванию и десквамации мерцательного эпителия.
В патогенезе гиперреактивности дыхательных путей имеют значение продукты повреждения эпителия и других клеточных структур эозинофилами, Т-хелперами, макрофагами, выделение фактора активации тромбоцитов.
Нарушение целостности эпителия дыхательных путей за счет разрушающего действия воспалительного процесса приводит к обнажению нервных окончаний гладкой мускулатуры бронхов, афферентных холинергических нервов, вызывает