Прожорливый ген. Доктор Митчелл Л. Гейнор
веществ. Другие исследования связывают уровни ЛПНП с подавлением эндотелиальных сигналов к выработке оксида азота и, таким образом, с подавлением способности артерий к расширению, – тот же процесс, который вызывается скоростью кровотока3.
У нас складывается ясная картина среды, обусловливающей атеросклероз. Медленный ток крови в сочетании с высокой концентрацией ЛПНП вместе ухудшают положение, и они же обостряют многие из одних и тех же реакций. При их сочетании двойной эффект удваивается: механически оба условия подготавливают почву для сердечно-сосудистого заболевания. И те же условия вызывают дальнейшие изменения в экспрессии генов (через посредство эпигенетических изменений в стенках сосудов), что усиливает риск. В этом смысле условия сердечно-сосудистого заболевания совершенно характерны и распознаваемы – это изгибающиеся участки, где ток крови замедлен, где стенки сосуда чувствительные и нередко липкие, и где скопление ЛПНП способствует воспалению и деформации, а затем проникает сквозь стенки сосуда, разрушая их.
Условия, в которых функционирует организм, будь то внешние географические или внутренние физиологические условия, оказывают огромное воздействие на экспрессию генов. При более пристальном рассмотрении становится ясно, что от скорости кровотока зависит, будет ли подавляться или усиливаться воспаление путем активизации либо приглушения полезных или вредных генов. Но нас волнует не вялый кровоток – опасность не в том, что он медленный, – так или иначе организм беспокоит не это, а то, что замедление отчасти подавляет сообщения из антиоксидантных генов, которые противостоят вредному окислению ЛПНП. Результат замедления – изменения в эпигеноме и, следовательно, в активном геноме, что увеличивает возможность атеросклероза. Вот почему это плохо.
Один мощный эпигенетический результат включает в себя аминокислоту, называемую гомоцистеин – побочный продукт белкового метаболизма и метилирования ДНК. Метилирование ДНК представляет собой важный эпигенетический процесс, который влияет на генную активность. Фолиевая кислота и витамины группы В помогают преобразовать гомоцистеин в метионин, необходимый для метилирования ДНК. Без соответствующего количества фруктов и листовых зеленых овощей организм не имеет достаточно витаминов для преобразования гомоцистеина. А большие количества гомоцистеина не только блокируют метилирование ДНК, но также связаны с болезнью почек, раком толстой кишки, ломкостью костей и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
В чем состоит негативное действие гомоцистеина на сердечно-сосудистую систему? Особая среда, в которой возникает гомоцистеин и которая способствует его созданию, определяет его экогенетические результаты. Так, например, исследователи обнаружили, что гомоцистеин подвергает коррозии некоторые структурные элементы кровяных сосудов4. Его высокие уровни разрушают