Гипертоническая болезнь как болезнь психосоматическая. Вегетативный и эмоциональный гомеостаз, этапы становления болезни в онтогенезе. Алевтина Ивановна Царегородцева
дети начинают получать очень рано при искусственном или смешанном вскармливании. При длительно текущих аллергических процессах в любом возрасте влияние пищевой аллергии наиболее значимо (R.A.J. Eadj et al. 1981). Сенсибилизацию могут вызывать инфекционные воздействия, особенно очаги хронических инфекций (А.Д.Адо, 1985).
В аллергологии существует понятие о шоковом органе. В детском возрасте наиболее видимым бывает поражение кожи в виде атопического дерматита. Не менее редко с возрастом проявляются респираторный или желудочно-кишечный аллергоз. Часто с возрастом происходит смена одного шокового органа другим. Независимо от того, где преимущественно текут аллергические реакции, всегда выявляются изменения в сосудистом русле (И.И.Балаболкин, 2012). Крайняя степень выраженности аллергического васкулита проявляется узелковым периартериитом или геморрагическим васкулитом. При гипертонической болезни изменения в сосудах не столь наглядно клинически выражены и нередко могут быть выявлены лишь тонкими методами исследования. Изменения в сосудах (капиллярах, артериолах, венулах) выражаются в отечности стенок, нечеткости контуров, иногда с явлениями пролиферации, с повышением сосудистой проницаемости во всей сосудистой системе – в структурах мозга, сердца, почек, лёгких, суставов. (А.J.Сох, С.R. da Carvalo, M.А.de Soura 1983). По мнению F. Olsen et al. (1980, 1984) реакция гиперчувствительности замедленного типа на антиген сосудистой стенки у больных может иметь патогенетическое значение в механизмах возникновения артериальной гипертензии.
По данным В. Кristensen (1983) и Е. Hilme (1989) у пациентов с выраженной артериальной гипертензией уровни повышения иммуноглобулинов коррелировали с величиной артериального давления. Этиологическая роль иммунных расстройств в происхождении гипертонической болезни предполагается А.П.Будаем и Т.Н.Балясниковой (1977). Они нашли достоверное повышение сывороточной концентрации. Jg G и JgE – антител к гладкомышечным клеткам сосудов на второй стадии заболевания. Е. Муталова, Ф. Камилов, А. Фацлиева (1994) обнаружили антикардиальные антитела у больных артериальной гипертензией, осложнённой мозговым инсультом. Антитела к эндотелию сосудов реагируют с антигенными детерминантами мембран эндотелиальных клеток, приводят к их повреждению. Д. Дzielak (1992) считает, что первичная и вторичная активация иммунных механизмов определённым образом влияет на механизмы закрепления артериальной гипертензии. В структурных изменениях сосудов, лежащих в основе злокачественной артериальной гипертензии, участвуют иммунные механизмы. Аутоиммунный ответ на эндотелиальные антигены проявляется периферическими васкулитами (N. Lefkos et al. 1994). Он обнаружил у 80% пациентов с эссенциальной гипертензией клеточный ответ на антиген артериальной стенки, что, по его мнению, имеет непосредственное отношение к патогенезу гипертонической болезни. Существует взаимосвязь системных васкулитов и атеросклероза. Р. Вирхов ещё в середине Х1Х века предположил, что атеросклероз связан с воспалением