Грипп и простуда. Террористы №1. Сергей Чугунов
образующиеся в организме при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные вирусом. В связи с этим можно выделить две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета.
Одна из них – нейтрализация вируса антителами. Такая нейтрализация препятствует принятию вируса клеткой и проникновению его в клетку.
Вторая форма участия антител – иммунный лизис инфицированных клеток.
Прочность иммунитета при различных вирусных инфекциях значительно варьирует. При некоторых инфекциях (ветряная оспа, корь, паротит, краснуха) иммунитет достаточно стойкий. Повторные заболевания в этом случае редки.
Менее стойкий иммунитет развивается при гриппе и инфекциях дыхательных путей и кишечного тракта. Повторное заболевание гриппом объясняется, прежде всего, тем, что происходит постоянный дрейф поверхностных антигенных вирусных белков и смена циркулирующих штаммов.
После проникновения в организм, вирус гриппа сталкивается с защитными силами организма.
Во-первых, это слизь, которая покрывает дыхательные пути. Слизь образует защитную пленку на эпителии и задерживает бактерии, вирусы и другие частицы. Однако, вирус гриппа может преодолеть этот барьер благодаря своей высокой активности.
Во-вторых, это интерферон – защитный белок, вырабатываемый клетками в ответ на заражение их вирусами. Однако, скорость размножения вируса настолько велика, что выработка интерферона может не «успевать» за ним.
Продолжительность противогриппозного иммунитета ограничена не двумя-тремя годами, как это представлялось бесспорным до 1977 года. В 1977 году особенно тяжело болели молодые люди, рожденные после 1957 года, когда вирус А (H1N1) исчез из циркуляции и появился вновь в 1977 году. В случае возвращения к активной циркуляции уже известного подтипа – через 20 лет и более лет – обнаруживается сохранение специфической невосприимчивости к вернувшемуся возбудителю у части контактировавшего с ним ранее населения, но не всех.
Однако, такая длительная иммунологическая память обусловлена, конечно, не антителами. Существует отчетливо выраженная взаимосвязь невосприимчивости к гриппу с концентрацией антител в крови и в секрете дыхательных путей.
Однако эта зависимость носит вероятностный характер: в отдельных, сравнительно нередких случаях, гриппом заболевают люди с высоким исходным уровнем иммунитета и не заболевают инфицированные лица с низкой активностью антител.
Кроме того, антитела, которые образуются в ответ на инфицирование, специфичны по отношению к виду вируса и его типу. Иными словами, антитела в принципе защищают только от вируса, стимулировавшего образование этих антител.
Антитела способны также защищать от вируса другого типа в том случае, если он лишь в незначительной степени отличающегося от вируса, стимулировавшего образование