Дислипидемии, атеросклероз и их связь с ишемической болезнью сердца и мозга. Б. М. Липовецкий
при ТГ = 2,8 ммоль/л – содержание ЛПОНП = 1,3 ммоль/л.
Чтобы вычислить содержание ЛПНП (точнее, ХС ЛПНП), надо из величины общего ХС вычесть сумму ХС ЛПВП и ХС ЛПОНП. Так, при общем ХС = 250 мг/дл, ХС ЛПВП = 40 мг/дл и ХС ЛПОНП = 50 мг/дл расчет ХС ЛПНП такой: 250 – (40 + 50) = 160 мг/дл. При расчетах в ммоль/л, если общий ХС= 6,4 ммоль/л, ХС ЛПВП=1,03 ммоль/л и ХС ЛПОНП = 1,3 ммоль/л, то ХС ЛПНП = 6,4 – (1,03 + 1,3) = 4,1 ммоль/л.
Для оценки атерогенности липидного спектра крови удобно использовать дополнительный критерий – коэффициент атерогенности. Расчет этого коэффициента по А. Н. Климову очень просто сделать: надо взять разность между значениями общего ХС и ХС ЛПВП и поделить ее на величину ХС ЛПВП. Так, при общем ХС = 6,4 ммоль/л и ХС ЛПВП =1,03 ммоль/л коэффициент атерогенности рассчитывается как дробь, у которой в числителе разность (6,4–1,03), а в знаменателе 1,03, что будет выражаться как 5,2 ед. В норме этот показатель не должен превышать 2,5 ед.
1.3. Механизмы развития первичных ГЛП иди ДЛП
Современные представления о механизме развития гиперлипидемии были бы невозможны без блестящих работ J. Goldstein & М. Brown (1974–1977), за которые они были удостоены Нобелевской премии 1985 г.
Авторы открыли главный путь клеточного захвата ЛПНП: они описали специализированные рецепторы ЛПНП, которые способны включаться в мембраны печеночных и других соматических клеток и активно захватывать ЛПНП из омывающей их крови. Эти рецепторы синтезируются в клеточных органоидах, транспортируются к поверхности клеточной мембраны, где, захватывая ЛПНП, образуют комплекс «рецептор ЛПНП – ЛПНП». С помощью особого транспортного белка новообразованный комплекс перемещается от мембраны клетки вовнутрь, к ее органоидам, и подвергается в них переработке и утилизации.
Синтез рецепторов ЛПНП – саморегулирующийся процесс. Если клетка испытывает потребность в ХС, синтез рецепторов ЛПНП стимулируется, если же потребность в ХС в данный отрезок времени в клетке отсутствует, синтез рецепторов ЛПНП тормозится или прекращается. Иначе говоря, количество рецепторов ЛПНП на поверхности клеток непостоянно и зависит от насыщенности клетки ХС. Так протекает физиологический процесс обмена ХС при нормальном функционировании рецепторов ЛПНП, внутриклеточных транспортных белков, перемещающих рецепторы ЛПНП к клеточной мембране, и комплексов «рецептор ЛПНП + ЛПНП», переносящихся от мембраны внутрь клетки.
Если синтез рецепторов ЛПНП или транспортирующих их белков будет нарушен, возникнут проблемы с захватом ЛПНП из периферической крови, что повлечет за собой накопление ЛПНП в плазме крови, т. е. вызовет ГХС.
Следует заметить, что нормальный захват ЛПНП их рецепторами обеспечивается только в том случае, если строение самих ЛПНП будет правильным. Если же структура ЛПНП окажется неправильной (нестандартной), то связь с нормальными рецепторами крайне затрудниться, что тоже приведет к ГХС.
Необходимо коснуться здесь и антиатерогенной фракции липидов – ЛПВП, которые синтезируются в печени и в стенке тонкой кишки. Только что синтезированные