Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг. Эрик Кандель
страдающим от депрессии и сильного стресса.
В избыточной концентрации кортизол разрушает синаптические связи между нейронами гиппокампа – одного из “хранилищ памяти” – и префронтальной коры, которая отвечает за волю к жизни и влияет на принятие решений и хранение воспоминаний. Разрыв этих синаптических связей приводит к сглаживанию эмоций, ухудшению памяти и снижению способности к концентрации, которые сопровождают большую депрессию и хронический стресс. Нейровизуализация при наблюдении депрессивных больных часто показывает сокращение общего количества и размера синапсов между нейронами префронтальной коры и гиппокампа, и такие же изменения находят при аутопсии. Более того, исследования мышей и крыс демонстрируют, что под действием стресса животные теряют те же синаптические связи – гиппокампа с префронтальной корой.
Животные модели помогли нам изучить нейронную сеть страха, лежащего в основе стресса. Оказалось, что и инстинктивный, и выученный страхи задействуют миндалевидное тело и гипоталамус. Как мы знаем, миндалина распоряжается, какие эмоции проявлять в конкретный момент времени, а гипоталамус реализует их. Когда миндалина требует реакции на страх, гипоталамус активирует симпатическую нервную систему, которая учащает сердцебиение, повышает кровяное давление, стимулирует секрецию гормонов стресса и контролирует эротическое, агрессивное, защитное и избегающее поведение.
Выводы этих исследований подтверждают, что длительный стресс – который ведет к длительному выделению кортизола с последующей потерей синаптических контактов – представляет собой важный компонент депрессивных расстройств, включая депрессивную фазу биполярного расстройства.
Нейронная сеть депрессии
До недавнего времени психические расстройства было крайне сложно привязать к конкретным областям мозга. Сегодня методы нейровизуализации, в частности ПЭТ и фМРТ, позволили ученым выявить хотя бы некоторые компоненты нейронной сети, ответственной за депрессию. Систематически изучая эту сеть у пациентов-добровольцев, ученые поняли, какие схемы нейронной активности меняются при депрессии, и смогли оценить действие антидепрессантов и психотерапии на эти аномальные схемы. Более того, современные методы нейровизуализации позволили выявить в мозге биологические маркеры, подсказывающие, кому из пациентов нужна лишь психотерапия, а кому ее нужно дополнить приемом лекарств.
Невролог Хелен Мейберг из Университета Эмори обнаружила в нейронной сети депрессии несколько узлов, два из которых особенно важны: корковое поле[38] 25 (подмозолистая поясная кора) и правая передняя островковая доля29. Поле 25 – это область, в которой сходятся мышление, двигательный контроль и мотивация. Она также богата нейронами, которые вырабатывают переносчики серотонина – белки, выводящие серотонин из синапса[39]. Это важно, поскольку серотонин – модулирующий нейромедиатор, выделяемый особым классом
Под
Эти белки, основной из которых SERT, обеспечивают обратный захват серотонина из синаптической щели, возвращая молекулы нейромедиатора, не связавшиеся со своими рецепторами на постсинаптической клетке, в пресинаптический нейрон. Так они прекращают действие серотонина на постсинаптическую клетку. Переносчики серотонина служат мишенями многих препаратов от депрессии.