Храп и синдром обструктивного АПНОЭ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей. Отсутствует
болезни, то сформированные к 10–12 годам дефекты развития лицевого скелета сами по себе будут являться факторами риска развития храпа и СОАС. И даже удаление аденоидов и увеличенных небных миндалин в этом возрасте не всегда даст четкий положительный эффект. У этих пациентов к 25–30 годам может развиваться СОАС умеренной или тяжелой степени даже без существенного набора массы тела (рис. 6).
Пациент с характерным «птичьим» лицом. В анамнезе с детства практически не леченная хроническая носовая обструкция на фоне аллергического ринита, аденоидов и хронического тонзиллита. Аденэктомия не производилась. Тонзиллэктомия в возрасте 18 лет в армии. В 30 лет безуспешное оперативное лечение храпа методом лазерной увулопалатопластики (удаленный небный язычок, рубцовые изменения небных дужек).
Рис. 6. Пациент С., 34 года. Тяжелая степень СОАС (ИАГ-54 в час), ИМТ – 28 кг/м2 (собственные данные).
Предрасположенность к развитию СОАС у пациентов с гипотиреозом обусловлена набором массы тела, глобальным снижением мышечного тонуса и отеком висцеральных тканей при снижении функции щитовидной железы [8,9]. При акромегалии у взрослых отмечается непропорциональный рост отдельных органов и, в частности, языка. Это, в свою очередь, обуславливает сужение просвета глотки на уровне корня языка и увеличивает риск развития СОАС [10].
Нервно-мышечные дистрофические процессы (старение, нейромышечные заболевания, боковой амиотрофический склероз) обуславливают нарушение работы мышц, в том числе, отвечающих за поддержание просвета дыхательных путей в открытом состоянии во сне. Это увеличивает риск спадения стенок глотки и развития СОАС.
Алкоголь обладает миорелаксирующим действием и тормозит активность головного мозга, что способствует возникновению храпа и СОАС [11,12]. Курение также оказывает разноплановое отрицательное воздействие на верхние дыхательные пути, что провоцирует развитие нарушений дыхания во сне.
Следует учитывать, что у одного пациента может сочетаться 2–3–4 различных этиологических фактора СОАС. Это важно учитывать с точки зрения выбора комплексной тактики лечения пациента.
Список литературы
1. Deegan, PC; McNicholas, WT. Predictive value of clinical features for the obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J, 1996, 9 – pp.117–124.
2. Бузунов, Р. В.; Ерошина, В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа//Терапевтический архив.– 2004.– № 3. – С. 59–62.
3. Schwab, RJ. Airway imaging. Clinics in Chest Medicine, 1998, 19 – pp.33–54.
4. Anuntaseree, W; Rookkapan, K; Kuasirikul, S; Tongsuksai, P. Snoring and obstructive sleep apnea in Tai school-age children: prevalence and predisposing factors. Pediatric Pulmonology, 2001, 32 – pp.222–227.
5. Abreu, RR; Rocha, RL; Lamonier, JA; Guerra, AF. Etiology, clinical manifestations and concurrent fndings in mouth-breathing children. JPediatr (Rio J), 2008, 84 – pp.529–535.
6. Modrzynski, M; Zawisza, E. An analysis of the incidence of adenoid hypertrophy in allergic children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2007, 71 (5) – pp.713–719.
7. Berardino, FD. Adenoidal hypertrophy and allergic rhinitis. Pediatric Allergy and Immunology, 2011, 22 (6) – p.646.
8. Grunstein, RR; Sullivan, CE. Sleep apnea and hypothyroidism: mechanisms and management. Am J Med, 1988, 85 – pp.775–779.
9. Lin, C–C; Tsan, K-W; Chen, P-J. Te relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism. Chest. 1992, 102 – pp.1663–1667.
10. Blanco Pérez, JJ; Blanco-Ramos, MA; Zamarrón Sanz, C; Souto Fernández, A; Mato Mato, A; Lamela López, J. Acromegaly and sleep apnea. Arch Bronconeumol, 2004, 40 (8) – pp.355–359.
11. Peppard, PE; Austin, D; Brown, RL. Association of alcohol consumption and sleep disordered breathing in men and women. J Clin Sleep Med, 2007, 3 (3) – pp.265–270.
12. Tanigawa, T; Tachibana, N; Yamagishi, K; Muraki, I; Umesawa,