Anatomía deportiva. Jürgen Weineck

Figura 12. Representación de la zona de inserción tendinosa en reposo (a) y bajo tracción (b) según Becker y Krahl (1978).

      Las personas de procedencia africana presentan una mayor “rigidez” (mayor porcentaje de estructuras de tejido conectivo) en los tendones de las extremidades inferiores que los europeos. Esto les capacita para experimentar un mayor almacenamiento de energía cinética durante la marcha y la carrera, e influye de forma notable en su gran aptitud para las disciplinas de salto y de velocidad (Fukashiro et al., 2003, 183).

      Atención. Al estirar los tendones se produce un aumento del vertido de todos los factores de crecimiento en los fibroblastos de los tendones, lo que produce una estimulación de la proliferación celular, de la diferenciación celular y de la formación de la matriz. Esto tiene una importancia decisiva para la óptima adaptación a la carga, así como para el proceso de curación tras producirse una lesión tendinosa o ligamentaria (Skutek et al., 2001, 48).

      Cuando el cuerpo se ve sometido a cargas no fisiológicas, como es el caso frecuentemente en el deporte de alto rendimiento, es posible que una célula tendinosa (fibrocito), responsable de la producción de colágeno y de mucopolisacáridos, reaccione, por ejemplo, como una célula ósea (osteocito); se produce entonces una proliferación del depósito de calcio y finalmente una osificación de esta zona de tejido conectivo. Dichas osificaciones están presentes, por ejemplo, en el “hueso del jinete” o en jugadores de balonmano debido a los lanzamientos con caída.

      Atención. La ingesta de anabolizantes para conseguir una musculación rápida no parece ser muy razonable desde un punto de vista fisiológico, pues la resistencia del tejido tendinoso no está adaptada al aumento de fuerza que se requiere. En el tejido tendinoso y ligamentario no existe la misma situación metabólica anabólica que en el músculo. Puesto que los anabolizantes favorecen además una sobreproducción de ácido hialurónico en la sustancia básica, que conduce a una mayor hinchazón del tejido conectivo, el límite de resistencia a la carga de estas estructuras puede verse reducido. La ingestión de cortisona también provoca algunos problemas, pues dicha sustancia produce, debido a su efecto catabólico (destructor), la disminución de la estabilidad no solamente en la sustancia de tejido conectivo del hueso, sino también en las fibras de colágeno y en los tendones, ligamentos y fascias. Por lo tanto, este medicamento deberá ser utilizado con estrictas indicaciones en las lesiones del tejido conectivo degenerativas, pues a pesar de conseguir una mejora sintomática y de tener un efecto antiinflamatorio, no son raros los desgarros tendinosos producidos al reiniciar la carga deportiva en este contexto.

Lesiones típicas y lesiones por sobrecarga en los tendones

       Lesiones típicas

Entre las típicas lesiones agudas encontramos los desgarros tendinosos (parciales y totales), que afectan especialmente a deportistas adultos o a personas mayores, y en menor medida a niños y a adolescentes, pues en éstos los tendones corren menos riesgo de sufrir lesiones debido a su todavía alta elasticidad (en estos últimos se producen más frecuentemente los denominados desgarros apofisarios, en los que se produce un arrancamiento de la zona de inserción en el hueso en la región del cartílago de crecimiento, ver pág. 51 y s.).

       Lesiones por sobrecarga

      Tendinitis

      Cuando se producen microtraumatismos crónicos recidivantes debido a una disposición individual o a una insuficiente adaptación al entrenamiento, pueden aparecer las denominadas “tendinitis de inserción”.

      Los factores desencadenantes típicos son (Ziegler, 1997, 203):

      ■Relación inadecuada entre la constitución física y la disciplina deportiva elegida.

      ■Aumento abrupto de la intensidad de las cargas.

      ■Nula o insuficiente regeneración tras la carga.

      ■Estado de entrenamiento general insuficiente.

      ■Terreno inadecuado (pista sintética, asfalto, terreno escarpado).

      ■Aparatos deportivos inadecuados para el individuo (p. ej., raqueta de tenis, zapatillas deportivas).

      ■Desequilibrios musculares totales o parciales o deformaciones ortopédicas (p. ej., pie plano o cavo).

      Según el tipo de deporte practicado existe una predominancia de diferentes tipos de tendinopatías de inserción.

       Terapia

      Cuando el tendón está en peligro y con el fin de evitar que se produzcan lesiones irreversibles de las células tendinosas próximas al hueso o procesos de regeneración con sobreproducción de células (p. ej., por la formación de espolones óseos, etc.), se deberían tomar las medidas preventivas necesarias para evitar que se den los factores desencadenantes antes mencionados. Cuando la tendinopatía de inserción ya es manifiesta, se aplica la terapia sintomática con aplicación de antiinflamatorios (como los antiinflamatorios no esteroideos) y enzimas, combinados con medidas locales (hielo, pomadas, electroterapia), todo ello acompañado de la adecuada modificación del entrenamiento o con pausas de entrenamiento y de un programa de fisioterapia individualizado. Si las dolencias persisten, se aconseja la infiltración local de glucocorticoides microcristalinos (Ziegler, 1997, 204).

      Desgarros tendinosos

      La mayoría de los desgarros tendinosos se producen debido a sobrecargas crónicas y a las alteraciones degenerativas que las acompañan. En las del tendón de Aquiles, la mayor incidencia se produce en la tercera década de la vida, sin que se sepa claramente si este fenómeno es debido a la modificación del peso corporal o al nivel de actividad respectivo (Moller/Astrom/Westin, 1996, 479).