.

      Здесь нет смысла излагать события хронологически. Поэтому сначала – о головном мозге. При гиперкинезах, эпилепсии, фантомно-болевом синдроме лечебный эффект достигался стимуляцией подкорковых структур, и прежде всего ядер зрительного бугра (срединного центра, вентролатерального ядра). При эпилепсии ЛЭС являлась элементом в комплексном лечении и практически никогда не была единственным лечебным приемом. При гиперкинезах и фантомно-болевом синдроме ЛЭС могла быть и основным приемом, который лишь дополнялся фармакологическим лечением. Но вот что очень важно: лечение оказывалось эффективным, если стимуляции приводили первоначально к дестабилизации болезненных проявлений[6]. Важнее, чем снижение или повышение мышечного тонуса при паркинсонизме, было появление его колебаний. Так через ряд неустойчивых ступенек достигалось устойчивое лечебное плато.

      В этот период параллельно с физиологическими исследованиями проводились и биохимические исследования биологических жидкостей: анализировалась динамика продуктов распада медиаторов, главным образом адреналина, норадреналина, дофамина, серотонина. Характерно, что клиническая динамика и дальнейшая стабилизация эффекта наблюдались одновременно с биохимической динамикой и стабилизацией показателей[7]. В этом случае то, что наблюдалось в клинике, как бы находило подтверждение в биохимических индексах: получено все что можно при стимуляции данной точки (точек). Всё. Больше ничего не ждите. Однако в этом случае биохимическая динамика не обнаружила чего-то неожиданного, не появилось что-то, чего не было, и, наоборот, не исчезло что-то, что было. Динамика была количественной. Позже, много позже, нам удалось добраться до качественной биохимической динамики при ЛЭС. Дело в том, что то, что происходило в ходе стимуляций, устраивало и больного, и врача. Но не устраивало исследователя – даже в том случае, если врач и исследователь сочетались в одном лице. Вопрос стоял так: мы получаем лечебные эффекты, мы, по-видимому, преодолеваем устойчивое патологическое состояние, мы, переводя мозг на новый режим работы, справляемся как-то с матрицей патологической памяти. Но за счет чего? Что приводит к стойкости эффекта?

      Заранее можно сказать, что на второй вопрос у нас пока ответа нет, кроме натурфилософского предположения о том, что новое, более близкое к норме устойчивое состояние так же поддерживается матрицей памяти. А мы уже к этому времени если не знаем, то верим, что это нечто серьезное: в зависимости от того, какая это матрица, поддерживается здоровье или УПС. На сегодня пусть так, пусть что-то останется лишь условно известным.

      А вот ответ на первый вопрос, хотя бы частично, уже просматривается. Как и многие другие в сегодняшнюю пептидную эру, мы пошли по линии изучения пептидного спектра спинномозговой жидкости после ЛЭС, а также успешных одиночных микролизисов. Оказалось, что в этих ситуациях в спинномозговой жидкости больных с гиперкинезами паркинсонического