Pöörased ideed. Safi Bahcall
Bushi eesmärk oli: USA peab olema innovaatiliste üllatuste looja, mitte ohver.
Bushi tegevus ja selle ajendid viivad otse üheni kaheksast füüsika parimast ideest: faasisiirded.
Selles raamatus tutvustan teile, kuidas faasisiirete uurimine on toonud kaasa üllatavaid uusi viise ümbritseva maailma mõtestamiseks – nimelt grupikäitumise saladuste kohta. Vaatleme, miks head meeskonnad tapavad suurepäraseid ideid, miks masside tarkusest saab kõrgete panuste puhul masside türannia ja miks leiab vastused neile küsimustele veeklaasist.
Ma kirjeldan seda teadusharu lühidalt (ja jätan tüütu välja). Ja siis näeme, miks väikesed muutused struktuuris, mitte kultuuris, muudavad grupikäitumist, täpselt samamoodi, nagu väike temperatuurimuutus muudab tahke jää voolavaks veeks. See annab meile kõigile vahendi olemaks innovaatilise üllatuse algataja, mitte ohver.
Sellel teekonnal saate teada, kuidas kanad päästsid miljoneid elusid, mis on ühist James Bondil ja Lipitoril1 ja kust Isaac Newton ja Steve Jobs oma ideed võtsid.
Ma olen alati hinnanud autoreid, kes oma mõtte algusest peale lihtsalt ära seletavad. Niisiis, minu väide kokkuvõtlikult:
1 Kõige tähtsamad läbimurded saavad alguse pöörastest ideedest, mille autorid sageli kui hullumeelsed kõrvale lükatakse.
2 Selleks, et muuta niisuguseid läbimurdeid sõdu võitvateks tehnoloogiateks, elusid päästvateks toodeteks või tööstusharusid muutvateks strateegiateks, on vaja suuri inimrühmi.
3 Faasisiirete uuringute rakendamine töörühmade, ettevõtete või mis tahes missiooniga rühmade käitumisele toovad kaasa praktilised juhendid pööraste ideede kiiremaks ja paremaks arendamiseks.
Säärase mõtteviisiga suurte inimrühmade käitumisele lähenedes ühineme kasvava teadusliikumisega. Viimase aastakümne jooksul on teadlased rakendanud faasisiirde vahendeid ja tehnikaid mõistmaks, kuidas linnud parve kogunevad, kalad ujuvad, aju töötab, inimesed hääletavad, kurjategijad tegutsevad, ideed levivad, haigused valla pääsevad ja ökosüsteemid kokku varisevad. Kui 20. sajandi teadust kujundas alusseaduste nagu kvantmehaanika ja gravitatsiooni uurimine, siis kahekümne esimest iseloomustab selline uutmoodi teadus.
Miski selles ei muuda üldtuntud tõsiasja, et füüsika ja inimkäitumise uurimine enamasti kokku ei klapi, põhjalikust koostööst rääkimata, seega on teatav seletus vajalik. Mina olen sellele tegevusalale sündinud. Mu mõlemad vanemad olid teadlased ja ma käisin nende jälgedes. Nagu paljud teised, kes oma vanemate jälgedes läksid, otsustasin minagi mõne aasta pärast, et peaksin ka muude valdkondadega tutvuma. Vanemate suureks meelehärmiks valisin ärimaailma. Kui loobusin akadeemilisest karjäärist, läbisid nad leina kõik viis etappi: alustasid eitamisest (rääkisid sugulastele ja sõpradele, et see on vaid mööduv tuhin), libisesid vihalt kiiresti tingimisele ja masendusele, enne kui paratamatusega leppisid. Samas tundsin teadusest siiski piisavalt puudust, et asutada koos väikese rühma bioloogide ja keemikutega biotehnoloogiafirma uute vähiravimite väljatöötamiseks.
Huvi suurte inimrühmade veidra käitumise vastu tekkis üsna varsti pärast seda, ühel haiglakülastusel.
1 Vere kolesteroolisisaldust vähendav ravim, toimeaine atorvastatiin. (Toimetaja märkus)
Sissejuhatus
Ühel 2003. aasta talvehommikul sõitsin Bostonis Beth Israeli diakooniahaiglasse kohtuma Alexi-nimelise patsiendiga. Alex oli 33aastane, sportlase tugeva ja nõtke kehaehitusega. Tal oli diagnoositud agressiivne vähivorm nimega Kaposi sarkoom. Kuus keemiaravikuuri ei olnud haigust peatanud. Prognoos oli vilets. Mina ja veel käputäis teadlasi olime kaks aastat selleks hetkeks valmistunud. Alexist pidi saama esimene patsient, kellele manustatakse meie uut vähiravimit.
Kui palatisse astusin, lebas tilgutiga ühendatud Alex voodil ja rääkis tasakesi õega. Tema käsivarde nirises aeglaselt kollakat vedelikku – meie ravimit. Arst oli just ära läinud. Õde, kes siiamaani nurgas istudes märkmeid tegi, lõi oma kausta kinni, lehvitas ja lahkus. Lahke naeratuse ja küsiva ilmega pöördus Alex minu poole. Kogu see pöörane tegutsemine, et selle päevani jõuda – läbirääkimised litsentsi üle, rahastamise otsingud, laboriuuringud, ohutuse katsetamine, tootmiskontrollid, dokumendid USA toidu- ja ravimiametile, protokolli koostamine ja aastatepikkused uuringud –, olid kui meelest pühitud. Alexi pilgus oli vaid üks küsimus, mis luges: kas see kollakas vedelik päästab mu elu?
Arstid näevad sellist pilku kogu aeg. Mina mitte.
Tõmbasin tooli voodile lähemale. Ajasime peaaegu kaks tundi juttu, sellal kui ravim Alexi käsivarde tilkus. Restoranidest, spordist, Bostoni parimatest rattateedest. Vestluse lõpus, pärast väikest pausi, küsis Alex, mis siis saab, kui meie ravim ei mõju. Pomisesin midagi ebamäärast. Kuid me mõlemad teadsime. Igal aastal riiklikes laborites ja suurtes ravimifirmades teadusuuringutele kulutatud kümnetest miljarditest hoolimata ei olnud sarkoomiravi aastakümnete jooksul muutunud. Meie ravim oli viimane võimalus.
Kaks aastat hiljem leidsin end tooliga ühe teise voodi ääres istumas. Mu isal avastati agressiivse kuluga leukeemia. Üks vanem arst ütles mulle kurvalt, et ta saab pakkuda vaid sedasama kemoteraapiat, mida oli ka residendina 40 aastat tagasi raviks määranud. Teine, kolmas ja neljas arvamus ning mitmed meeleheitlikud telefonikõned kinnitasid tema sõnu. Uusi ravimeid ei olnud. Isegi mitte paljulubavaid kliinilisi uuringuid.
Vähiravimite arendamise muudavad nii keeruliseks mõned tehnilised põhjused. Selleks ajaks, kui vähirakk vohama hakkab, on selle sees juba nii palju asju rikki läinud, et lihtsaid lahendusi selle parandamiseks ei ole. Laboris loodud mudelid on tegelike ravitulemuste prognoosimisel osutunud kurikuulsalt kesiseks, tuues kaasa kõrge ebaõnnestumise määra. Kliinilistele uuringutele kulub aastaid ja need maksavad sadu miljoneid dollareid. Kõik see on tõsi. Aga põhjuseid on veel.
Milleri piraaja
„Nad vaatasid mind nagu poolemeelset,” rääkis mulle Richard Miller.
Miller, meeldiva olemisega 60. eluaastates onkoloog, seletas mulle suurte farmaatsiafirmade uurimisrühmade reaktsiooni tema ettepanekule ravida vähipatsiente uue ravimiga, mille kallal ta oli töötanud. See oli keemiline aine, mis oli esialgu plaanitud kasutamiseks vaid laborikatsete abivahendina, näiteks nagu valgendi.
Enamik ravimeid kinnitub tasahilju rakusiseste haigust esile kutsuvate liigaktiivsete valkude külge. Sellised valgud tegutsevad nagu ülearu laetud robotite armee ja ajavad raku täiesti hulluks. Need võivad hakata kontrollimatult paljunema, nagu vähi puhul. Või keha enda kudesid ründama, nagu artriidi korral. Üliaktiivsete valkude külge kinnitudes vähendab ravim nende aktiivsust, rahustab rakke ja lööb organismis korra majja.
Milleri ravim aga ei kinnitu vaikselt; see oli piraaja (keemikutele pöördumatu sideaine).2 Haarab kinni ja lahti enam ei lase. Piraajade probleem on see, et kui midagi pahasti läheb, ei saa seda organismist enam välja. Vale valgu külge kinnitudes võib see tekitada ränga, suisa letaalse mürgistuse. Patsientidele piraajasid ei anta.
Miller oli raskustes biotehnoloogia ettevõtte tegevjuht. Selle esimene projekt, mille kallal töötati kümme aastat enne Milleri ravimit, ei vedanud välja. Firma aktsia hind oli langenud dollarist allapoole ja nad olid saanud Nasdaqilt noteerimise lõpetamise teate, mis tähendas, et peagi kõrvaldatakse nad tõsiste tegijate turult ja saadetakse „endiste” lõõmavasse puhastustulle.
Küsisin Millerilt, miks ta tahtis piraajaga jätkata nii ebakindlas olukorras ja paljudest tagasilükkamistest, isegi naeruvääristamisest hoolimata. Miller ütles, et mõistis kõiki ravimi kohta esitatud vastuargumente. Aga asjal oli ka teine külg: ravim oli sedavõrd kange, et seda võis manustada vaid väga väikeste annustena. Lisaks töötas Miller osalise koormusega Stanfordi ülikooli kliinikus arstina. Ta selgitas, et tunneb oma patsiente. Paljudel oli vaid mõni kuu elada jäänud, nad otsisid meeleheitlikult lahendusi ning mõistsid riske. Sellises kontekstis õigustas riski võtmist võimalik edu.