Диабет-STOP! Битва против диабета. Анатолий Маловичко
И вот сюрприз – к их продукции оказались причастными А-клетки поджелудочной железы.
D-клетки островков Лангерганса вырабатывают гормон соматостатин, который можно назвать гормоном местного значения, ибо регион его действия – сама поджелудочная железа. Он подавляет синтез белка в клетках поджелудочной железы и блокирует выделение ими пищеварительных ферментов.
РР-клетками продуцируется панкреатический полипептид, стимулирующий выделение пищеварительных ферментов. Помимо этого, он оказывает влияние на деятельность желудка – вернее, его желез, заставляя их вырабатывать пищеварительные ферменты.
Всего в поджелудочной железе насчитывается от 200 000 до 1 800 000 панкреатических островков. За сутки они вырабатывают в среднем 2 г инсулина.
Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе
В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма.
Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона – повышается, особенно на 3–5-й дни голодания (примерно в 3–5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и увеличивает процесс глюконеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени. Таким образом, постоянный уровень глюкозы в крови, необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового слоя почек, поддерживается за счет усиления глюконеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинозависимыми тканями в результате снижения продукции инсулина.
В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз (жирообразование), что повышает содержание в крови жирных кислот, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала.
При длительном голодании источником энергии становятся кетокислоты, образующиеся в печени.
При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6–12 часов) энергетические потребности инсулинозависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза.
После приема пищи (углеводистой) наблюдается быстрое повышение в крови уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями.
Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50–100 %) и незначительный – инсулина, что способствует усилению глюконеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью. Это два очень важных заключения в понимании процессов развития болезней поджелудочной железы.
Заболевания поджелудочной железы
Обычно