Хроническая алкогольная интоксикация. Коллектив авторов
см. ниже).
На сегодня установлена корреляция между психологическими особенностями аддиктивного поведения и соотношением некоторых аутокоидов. Мотивационные, когнитивные и психофизиологические параллели «поискового» поведения большинство исследователей увязывают с дисбалансом в работе преимущественно двух аутокоидных пар: опиат/дофаминергической и ГАМК/НМДАергической, которые образуют компоненты, составляющие, соответственно, «положительное» и «отрицательное» подкрепление[4] при формировании зависимости от алкоголя. В качестве третьей системы, лежащей в основе аддиктивного поведения и обусловливающей преимущественно его обессивноком-пульсивный вариант, выделяют серотонинергическую систему (Verheul, 1999).
Основные патологические взаимосвязи между системами устанавливаются преимущественно на уровне структур телеэнцефалона и диэнцефалона, первично за счет гиперфункции дофаминергических систем, которые обеспечивают «положительное» подкрепление, вызванное приемом этанола. Нейрональные дуги, проходящие через ядра переднего мозга и среднего мозга, полисинаптичны, в связи с чем ГАМКергические системы, в свою очередь, испытывают тормозное действие со стороны опиатергических систем.
В нормальном состоянии такая система самодостаточна и обладает компенсаторными возможностями, так как дофаминергическая афферентация из n. accumbens и «положительное» подкрепление от спиртного находятся под ГАМКергическим контролем (см. рис. 7).
Рис. 7. Формирование «положительного» подкрепленияв телеэнцефалоне в ответ на прием алкоголя Условные обозначения:© – ГАМКергический тормозным нейрон;О – p-эндорфинергический возбуждающий и тормозный нейрон;() – дофаминергический возбуждающий нейрон. п—> выход дофамина Р-ЭФ – бета-эндорфин
b-эндорфин, вырабатываемый в n. arcuatus гипоталамуса, может усиливать восходящую дофаминергическую афферентацию, блокируя ГАМКергические нейроны покрышки и непосредственно стимулируя выход дофамина в n. accumbens. Мезокортикальные и мезолимбические зоны телеэнцефалона, куда направлены дофаминовые импульсы, «отвечают» за образование мотивационных стимулов. Избыточная стимуляция этих зон головного мозга может формировать поведенческий эквивалент в виде положительного поискового (аддиктивного) поведения человека. Отметим, что аутокоиды – вещества материальной природы и их количество в популяции различается. При неблагоприятных обстоятельствах (стресс, прием лекарственных препаратов и т. д.) их пул может истощаться. Постоянная стимуляция этанолом и последующая его отмена относятся к числу самых неблагоприятных (интермиттирующих) воздействий (Люблина Г. Н., 1978). В таких случаях пул аутокоидов необходимо искусственно поддерживать лекарственными средствами (аналогично тому, как поступают при истощении факторов коагуляции во время развития коагулопатии потребления). Обнаружен наследственный дефицит
«Внутренняя» мотивация положительного подкрепления (прием спиртного для усиления положительных эмоций или улучшения самочувствия); «внешняя» мотивация положительного подкрепления (прием спиртного для позитивного восприятия индивидуума социумом); «внутренняя» мотивация отрицательного подкрепления (прием спиртного для устранения отрицательных эмоций); «внешняя» мотивация отрицательного подкрепления (прием спиртного для ослабления или избежания социального напряжения и отторжения социумом) (цит. по: Anton R., 1996).