Хроническая алкогольная интоксикация. Коллектив авторов
тошнотой, рвотой, диареей, нарушениями сознания больных и другими клиническими признаками.
Таким образом, у лиц со сформированной зависимостью от алкоголя четко прослеживаются три типа нарушений в синаптических системах головного мозга, которые приводят к дисбалансу медиаторных систем (аутокоидозу[5]) и составляют нейрохимическую основу патогенеза ААС (см. рис. 9). Здесь еще много неясного. Не уточнены взаимосвязи между аутокоидными системами головного мозга, которые вовлечены в процесс нейроадаптации и клиническими эквивалентами их периферического действия, хотя в отдельности получены сведения об очень многих из них. Неясна до конца «игра» подтипов рецепторов не только во время формирования зависимости от алкоголя, но и в период ААС и последующей абстиненции (имеется только общее представление о патохимической основе аддиктивного поведения), не отработана последовательность (и режимы) назначения лекарственных веществ, многие из которых представляют собой селективнодействующие синаптотропные средства, неясна патохимическая сущность раннего постабстинентного периода (после выхода из острой фазы ААС).
Рис. 9. Дисбаланс медиаторных систем, возникающий при ААС Условные обозначения:
Темным цветом выделены медиаторные системы, роль которых в формировании аддиктивного поведения подтверждена; жирным шрифтом выделены системы с избыточной функциональной активностью при ААС; в центре рисунка обозначены аутокоиды, роль которых при ААС не уточнена (по: Афанасьев В. В., 2002).
До сих пор остается открытом вопрос о дисиониях при ААС, хотя практически все фармакологические исследования, посвященные разработке новых (в том числе селективнодействующих) синаптотропных средств, базируются на измерении ионных потоков и степени де– или гиперполяризации мембран клеток, вызываемых ими (так называемые patch и voltage clamping). Учет нарушений ионного баланса имеет первостепенное значение в планировании инфузионной программы для лечения ААС.
Многие ионы являются аллостерическими эффекторами ионных каналов, проницаемость которых контролируется нейромедиаторами. Недостаток ионов, например цинка, возникающий в том числе и при алиментарных расстройствах, сопровождается снижением активности некоторых тормозных систем, что еще больше усугубляет медиаторные нарушения при ААС и снижает эффективность фармакотерапии.
Длительная систематическая алкоголизация, алиментарные расстройства, травмы, инфекции, оперативные вмешательства, прием седативно-гипнотических и других веществ совместно с этанолом, интермиттирующий режим приема алкогольных напитков – являются провоцирующими или предрасполагающими факторами для развития ААС.
В ближайшее время (в среднем от 8 до 12 ч) после прекращения обильного приема спиртного в силу каких-либо причин у больных (по их определению) появляется некая «внутренняя дрожь», нарушается
Термин, предложенный академиком Ю. В. Наточиным (1998).