Высокодисперсные коллоидные системы и меланины чаги. М. Сысоева
полисахариды (22,9 %). Применение СЭ в дозе 100 мг/кг не показало иммунотоксичности на тестируемых здоровых мышах. Трансплантация Саркомы 180 привела к снижению индекса лимфоидных органов (селезёнки и тимуса) и в особенности снижению индекса Т лимфоцитов (с 2,37 мг/г до 1,26 мг/г). Применение СЭ в концентрации 20 мг/мл показало ингибирование пролиферации клеток Саркомы 180 на 30 % и подавляет рост раковых клеток в концентрации 60 и 100 мг/мл на 40 % и 57 % соответственно. В то время как СЭ во всех исследованных концентрациях (20, 60 и 100 мг/кг) не показал цитотоксического эффекта в отношении клеток почки К293.
У мышей с трансплантированной Саркомой 180 индекс Т лимфоцитов снизился вдвое, а лимфоцитов селезёнки на 2/3 от нормального уровня. Применение СЭ в дозе 60 мг/кг привел к незначительному увеличению индекса Т лимфоцитов от 1,26 до 1,81 мг/г и существенному повышению индекса лимфоцитов селезенки с 4,13 до 11,22 мг/г (в сравнении с мышами с трансплантированной Саркомой 180, которые не принимали СЭ). Оральное применение СЕ в дозе 60 мг/кг предохраняет лимфоидный орган у мышей с Саркомой 180 не только за счёт возрастания количества лимфоцитов селезёнки, но и за счёт стимуляции пролиферации лимфоцитов. Поскольку применение СЭ в дозе 100 мг/кг в сравнении с предыдущей дозой слегка снижает накопление лимфоцитов, их пролиферацию и антираковый эффект, авторами высказано предположение о том, что снижение иммуномодулирующего эффекта с повышением концентрации СЭ обусловлено присутствием в СЭ полисахаридов, которые обычно запускают инактивацию иммунной системы организма хозяина [127]. С другой стороны, Мизуно описал 21 разновидность полисахаридов, присутствующих в природной чаге, отличающихся по структуре [128]. Из них ксилогалактоглюкан обладает выраженной иммуномодулирующей и противораковой активностью[129].
Как упоминалось ранее, рост или регрессия рака в организме хозяина в большей степени зависит от экспрессии bax и bcl-2 генов. Многие противораковые средства уничтожают раковые клетки, запуская их апоптоз как in vitro, так и in vivo через митохондрии или через «рецептор смерти» [130,131]. Запуск апоптоза в ответ на химиотерапию заключается в индукции или активации различных медиаторов, включая экспрессию или функционирование генов семейства bcl-2 [132]. Массовое производство про-апоптозных протеинов за счёт сверх высокой экспрессии гена bax приводит к регрессии рака. В противоположность этому массовая экспрессия гена bcl-2 приводит к созданию условий для роста раковых клеток [133]. У мышей с привитой Саркомой 180 не наблюдалась экспрессия антиапоптозного гена bcl-2, в то время как отмечена экспрессия проапоптозного гена bax в нормально развивающейся Саркоме 180. Масса опухоли достигла 2,19 г через 14 дней после трансплантации. Лечение мышей, имеющих Саркому 180, с помощью СЭ в дозе 20 мг/кг существенно ингибировало экспрессию гена bcl-2 и стимулировало экспрессию гена bax. Это отразилось в уменьшении веса опухоли на 27,71 %. При применении СЭ в дозе 60 мг/кг экспрессия гена bax увеличилась максимально и вес опухоли снизился на 76,86 %. При увеличении дозы СЭ до 100 мг/кг стимуляция экспрессии гена bcl -2 и снижение