Основы физиологии сердца. Андрей Пуговкин
нарушений нормального распространения возбуждения по типу повторного входа (англ. reentry). Выделяют макро- и микро-re-entry-механизмы. Чаще всего по механизму re-entry возникают экстрасистолы и – при наличии дополнительных путей проведения – пароксизмальная тахикардия. Возникновение множественных очагов микро-re-entry приводит к тому, что в результате возникает десинхронизация и дискоординация возбуждения и сокращения волокон миокарда. Они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. В клинической литературе такое состояние миокарда называется фибрилляцией.
Для обозначения фибрилляции предсердий в отечественной литературе применяется термин «мерцательная аритмия». При этом хаотическое возбуждение предсердий (с частотой от 300 до 600 имп./мин) случайным образом проводится через атриовентрикулярное соединение и далее распространяется по проводящей системе Гиса – Пуркинье к желудочкам.
Однако атриовентрикулярный узел не способен проводить более 180–200 имп./мин, а рабочему миокарду желудочков свойственна продолжительная (до 300 мс) рефрактерность. Поэтому в условиях мерцания предсердий миокард желудочков возбуждается синхронно, хотя и с разной частотой (от 80 до 160 в 1 мин), и в результате при каждом сокращении желудочков из них выбрасывается различное количество крови. Следовательно, при данной патологии насосная функция сердца позволяет в какой-то мере обеспечивать кровообращение. Нарушение внутрисердечной гемодинамики на фоне мерцательной аритмии часто приводит к формированию тромба в предсердиях, отрыв которого может привести к тромбоэмболии легочной или коронарной артерии либо мозговому инсульту.
Фибрилляция желудочков представляет собой наиболее опасное для жизни человека нарушение сердечного ритма. В этих условиях нормальная сократительная функция сердца невозможна, что приводит к остановке кровообращения и клинической смерти. Для предупреждения биологической смерти требуется проведение немедленных экстренных реанимационных мероприятий в первые четыре минуты после остановки кровообращения. Наиболее эффективно при этой патологии проведение электроимпульсной терапии, или электрической дефибрилляции, с помощью специального аппарата – дефибриллятора. При этом один из электродов может располагаться под левой лопаткой больного, а второй – прижиматься к грудной клетке над областью сердца. (Существуют и иные способы расположения электродов, о которых подробно изложено в учебниках по реаниматологии.) Короткий (десятки миллисекунд) электрический разряд дефибриллятора напряжением в 6000–7000 В и мощностью 200–360 Дж вызывает возбуждение большей части кардиомиоцитов и их синхронизацию по рефрактерности, после чего возможно восстановление нормального сердечного ритма, сократительной активности желудочков и кровообращения. При отсутствии дефибриллятора электроимпульсная терапия может быть проведена разрядом из обычной электросети напряжением 220 В. Более того,