Инфекционные болезни у детей. Коллектив авторов
(агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2 ,3 и 1, 0, 0).Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – отнепривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.
В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (участвует в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и с атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также носители коклюшной палочки.
Больной коклюшем является источником инфекции с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии). Механизм передачи — капельный. Путь передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2 – 2,5 м).
Индекс контагиозности – 70 – 100 %.
Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3 – 6 лет.
Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимнее повышение с максимальной заболеваемостью в ноябре – декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае – июне.
Периодичность: повышение заболеваемости коклюшем регистрируется через каждые 2 – 3 года.
Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные случаи заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.
Летальность в настоящее время низкая.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.
Бактериемии у больных коклюшем не бывает.
Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.
Коклюшная палочка и продукты ее