Национальное руководство по иммунологии. Патофизиология TLR и её влияние на механизмы развития патогенеза заболеваний иммунной системы. Никита Александрович Кривушкин
плода. Здесь нам показывают, что штамм прототип ZIKV-MR766, эффективно заражает органоиды и вызывает уменьшение общего размера органа, который коррелирует с кинетикой нарастания количества вирусных копий.
TLR-3 был активируются и начинают распознавание патогенов после заражения органоидов и нейросферы мыши и происходит ингибирование TLR-3. Анализ путей генных изменений экспрессии при активации TLR-3 предполагает, что нарушения также связаны с развитием нейронов, и как следствие, приводит к нарушению нейрогенеза.
Таким образом, результаты нашего исследования позволили выявить связь между заражением вирусом ZIKV и е активации системы экспрессии TLR-3, а также уменьшение объема мозга.
Опухолей, как известно, могут принимать участие в инициации и прогрессировании развитии патогенеза самих опухолей. Однако, взаимосвязь между вирусом и аденогипофизом остается неизвестной. Здесь, мы исследовали изменение состояние протекания инфекций трех типов вирусов (ВПЧ 16, HHV6B и ВПГ1) и уровень экспрессии TLR-3. Мы также определили роль TLR-3 в распознавания патогенов.
Во-первых, мы обнаружили, что положительные темпы ВПЧ и HHV6B инфекции были значительно выше в инвазивных образцах, чем в образцах неинвазивной ткани (р <0,01). Аналогично, TLR-3 и взаимосвязь с мРНК и экспрессии белка также увеличивается в инвазивных образцах (р <0,01). Инвитро анализ показал, что клеточная пролиферация расширена и усилилась за счет активации каскада системы распознавания TLR-3, который сопровождался активацией NF-кв. Наши данные свидетельствуют о том, что ВПЧ и HHV6B вирусы могут быть вовлечены в регулирования процесса прогрессирования развития опухолей ассоциированных с вирусными инфекциями путем активации TLR-3 сигнального пути.
Ассоциация однонуклеотидного полиморфизма TLR-3 (rs3775291) с возрастной макулярной дегенерации (ВМД) интенсивно исследуются с переменными результатами. Мы провели мета-анализ для верификации влияния гена rs3775291 на ВМД. Мы искали ассоциации генетических исследований, опубликованных в PubMed, Embase и WebScience от начала 10 марта 2015 года. Были получены совершенно разные по структурной компоненте содержания 235 докладов и 9 исследований, которые в последующем были включены в мета-анализ, с участием 7400 случаев и 13579 контроля.
Коэффициенты соотношений (ОШ) с 95% доверительными интервалами для аллелей и генотипов соответственно оценивались. Анализ расслоения по этническому признаку указал, что ген rs3775291 был связан со всеми формами ВМД только у европеоидной расы (ОШ = 0.87, 0.78 0.77 и, соответственно, Генотип ТТ), но не в Восточной Азии. Однако ассоциации не могли выдержать поправки Бонферрони.
Этот Мета-анализ показал, что данные для ассоциации однонуклеотидного полиморфизма TLR-3 (rs3775291) в качестве маркера для АМД у европеоидной расы, но не у азиатов.
Схема для включения исследований по изучению ассоциации между ассоциацией однонуклеотидного полиморфизма TLR-3 и гена rs3775291.
Участок