Заразиха подсолнечниковая (Orobache cumana) в начале ХХІ века. Морфология, развитие, меры контроля и новые стратегии защиты от паразита. Сергей Хаблак
видов, а также покрытосеменных растений.
Эволюция R-генов растений протекала в основном путем дублирования и равной или неравной мейотической рекомбинации. Исследование генов R, помимо его теоретической ценности, представляет собой значительный практический интерес для создания растительных генотипов, устойчивых к вредным организмам.
У подсолнечника известно ряд генов, вызывающих устойчивость к разным расам заразихи. Стойкость к расам растения-паразита обусловливается обычно доминантными генами: Or1 (вызывает стойкость к расе А), Or2 (– стойкость к расам А, В), Or3 (– стойкость к расам А, В и С), Or4 (– стойкость к расам А, В, С и D), Or5 (– стойкость к расам А, В, С, D и Е) и так далее.
Со всех известных генов наиболее детальный молекулярный анализ был проведен для гена Or5. Для этого гена было идентифицировано 5 локусов SCAR и 1 локус RAPD. Наименьшее расстояние между SCAR маркерами и функциональными генами было обнаружено для RTS05 и составило 5,6 сМ. Расстояние между SSR локусом СRT392 и Or5 составило 6,2 сМ.
Как правило, гены устойчивости к заразихе у подсолнечника распределены по хромосомам не случайно, а как бы скучено. Причем они имеют одиночное мультиаллельное расположение (один локус с множеством кодоминантных аллелей, контролирующих устойчивость к разным расам патогена).
Обычно возникновение кластеров близ лежащих генов характерно для R-генов и обусловлено внутри- и межгенными обменами участков ДНК, имеющих прямые или инвертированные повторяющиеся последовательности, часто приводящие к неравному кроссинговеру. Продукты R-генов отличаются деталями структурны рецепторных участков и могут связываться с разными по химической структуре элиситорами. Таким образом, у хозяина и паразита устанавливаются расоспецифические взаимоотношения, описываемые как система «ген-на-ген». При этом гены устойчивости у подсолнечника обычно являются доминантными, а гены вирулентности у патогена – рецессивными.
Устойчивое состояние (несовместимость) развивается только в том случае, если комплементарные гены хозяина и паразита находятся в доминантном состоянии. Если же один из них или оба гена рецессивные, то растение восприимчиво, а паразит вирулентен (состояние совместимости).
Взаимодействие продуктов этих генов у хозяина и патогена можно объяснить следующим образом: ген устойчивости R-ген контролирует синтез специфического белка-рецептора, а ген авирулентности (Avr-ген) – специфического элиситора. Их взаимодействие приводит к индукции защитных реакций. Если у растения отсутствует рецептор или у паразита элиситор, то защитная реакция не развивается.
Отсутствие рецепции у чувствительных гибридов подсолнечника к заразихе может быть связано с делецией генов хозяина и паразита (рецептора или элиситора нет вообще) или мутациями этих генов (взаимодействие элиситор-рецептор ослаблено или потеряно). В этой связи у O. cumana и подсолнечника обнаружена очень высокая