Уроки генной терапии. Контроль за вашей генетической судьбой. Доктор Митчелл Л. Гейнор
2 чайных ложки;
– ягоды: 1 чашка;
– йогурт: 8 унций;
– овощи: 1 чашка сырых, полчашки кулинарно обработанных.
Существует множество других факторов, которые нужно иметь в виду, приводя всю систему в полноценное, укрепляющее здоровье равновесие. Но определенно одним из самых важных факторов в борьбе с ожирением является контроль за инсулиновой реакцией на еду.
Из всех легко усваиваемых углеводов, подпитывающих нашу сегодняшнюю эпидемию ожирения, пожалуй, самый распространенный – и самый опасный – рафинированная фруктоза. В природе фруктоза существует во фруктах, ягодах, зерновых и корнеплодах, включая тростниковый сахар и свеклу. Но в нашем питании фруктоза очень часто появляется в виде рафинированного столового сахара или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, традиционно состоящего из 55 % фруктозы и 43 % глюкозы.
Чтобы понять, какой коварной может быть концентрированная фруктоза, нужно снова обратиться к роли грелина и лептина в процессе включения и выключения чувства голода. Дело в том, что эти гормоны реагируют на фруктозу не так, как на простую глюкозу, до которой расщепляются большинство углеводов. Исследование по сравнению уровней грелина и лептина после принятия пищи, богатой глюкозой и фруктозой, показало, что определенные дозы фруктозы понижали уровень лептина (сигнал «Выключить») и повышали уровень грелина (сигнал «Включить»). Таким образом, получался как бы двойной удар, отделяющий сигналы голода от реальных энергетических потребностей[26].
Фруктоза более «липогенна», чем глюкоза, и организм превращает фруктозу в жир легче, чем глюкозу. Это значит, что фруктоза – особенно мощный двигатель резистентности к инсулину. Уменьшая чувствительность организма к инсулину, она способствует накоплению жира и ожирению. Особенно фруктоза провоцирует накопление жира в печени, что может привести к неалкогольной жировой болезни печени (NAFLD), что, в свою очередь, тесно связано с резистентностью к инсулину[27].
В одном недавнем исследовании мыши были введены в состояние инсулиновой нечувствительности через пищу с высоким содержанием фруктозы. Однако, когда специфический ген (PGC-1b), ответственный за аккумуляцию жира в печени, был заблокирован, мыши были защищены от развития инсулиновой резистентности. Они стали «фруктозоустойчивыми». Ученые смогли определить, что единственный фруктозаактивируемый ген был ключевым элементом в каскадной серии других аккумулирующих жир генов. Блокирование способности фруктозы инициировать эту цепь эпигенетического домино означало, что мышам удалось избежать резистентности к инсулину и ожирения. Это тот тип воздействия, которого мы добиваемся при нашем эпигенетическом подходе к выбору пищи.
Если принять во внимание воздействие фруктозы на чувство голода и резистентность к инсулину, нет ничего удивительного в том, что увеличение потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы так тесно связано с повышением степени ожирения. Высокофруктозный кукурузный сироп присутствует
K. L. Teff, S. S. Elliott, M. Tschop, et al., «Dietary Fructose Reduces Circulating Insulin and Leptin, Attenuates Postprandial Suppression of Ghrelin, and Increases Triglycerides in Women»,
K. L. Stanhope, J. M. Schwarz, N. L. Keim, et al., «Consuming Fructose-Sweetened, Not Glucose-Sweetened, Beverages Increases Visceral Adiposity and Lipids and Decreases Insulin Sensitivity in Overweight/ Obese Humans»,