Клиника и лечение переломов нижней челюсти у людей пожилого и старческого возраста. А. К. Иорданишвили
или ленточных шин.
Вследствие потери зубов в челюстных костях наступают существенные изменения, проявляющиеся старческим остеопорозом и атрофическими явлениями [Коссинская Н.С., 1969; Sperber G.H., 1979; MacEntee M.I., 2004].
При старческом остеопорозе синтез костных пластинок замедлен, а распад их остается нормальным. Старческая атрофия костной ткани вызывается не только нормальным распадом и ослабленным синтезом, но и структурным превращением костного вещества (остеонов, трабекул). С возрастом количество органических веществ в костях уменьшается, а неорганических возрастает, что повышает их хрупкость и замедляет репаративные процессы в костной ткани.
H. Devlin, M. Ferguson (1991), Q. Xie, A. Ainamo, R. Tilvis (1997) установили взаимосвязь между системным остеопорозом у женщин в постменопаузе и резорбцией костной ткани челюстных костей после утраты зубов.
По мнению H.M. Frost (1998), A. Heinonen et al. (1996). уменьшение высоты альвеолярного отростка после потери зубов – биологическая реакция, подтверждающая влияние биомеханики на скелетную физиологию. Согласно исследованиям A. Tallgren (1972), снижение биомеханической нагрузки на кость сопровождается уменьшением в ней напряжения и заканчивается ее атрофией, что и является главной причиной уменьшения объема альвеолярного отростка в течение первого года после утраты зубов; при этом последующее плавное снижение высоты альвеолярного отростка зависит больше от местных факторов, связанных с действием зубного протеза.
В основе старческого остеопороза лежат изменения белкового и минерального (фосфор, кальций) обмена. Белковая основа кости уменьшает свои способности к самообновлению, вследствие чего ослабевает способность к образованию новой кости. Однако ведущее значение в развитии остеопороза имеет не нарушение минерального обмена, а белковый дефицит [Заксон М.Л. и соавт., 1986]. Старческий остеопороз – это не потеря кальция или недостаток его отложения, а потеря костного вещества как такового [Давыдовский И.В., 1966]. G. Forman (1976) считает, что причиной развития остеопороза нижней челюсти у людей пожилого и старческого возраста является нарушение микроциркуляции крови. Атрофические процессы в нижней челюсти протекают довольно интенсивно и нередко приводят к спонтанным переломам ее.
Э.Г. Гонцова (1974) установила, что у лиц старше 70 лет структура компактной пластинки нижней челюсти значительно плотнее, чем у людей более молодого возраста. Каналы остеонов узкие, частично об-литерированы, почти нет клеточных элементов, резко выражен склероз костной ткани.
В процессе старения организма изменяется не только нижнечелюстная кость, но и взаимоотношения между нею, языком и поднижнечелюстными слюнными железами.
При атрофических изменениях челюстных костей, особенно при отсутствии зубов, язык у лиц пожилого и старческого возраста кажется удлиненным. С потерей зубов развивается атрофия нижней челюсти в центробежном направлении, поскольку атрофические процессы внутренней стенки челюсти проявляются значительно интенсивнее,