Coronavirus Der unsichtbare Killer. John Abrams
für virale RNA sind. [57] Die Tröpfchen können in den Mündern oder Nasen von Menschen landen, die sich in der Nähe befinden oder möglicherweise in die Lunge eingeatmet werden. [58] Einige medizinische Verfahren wie Intubation und Herz-Lungen-Wiederbelebung (CPR) können dazu führen, dass Atemsekrete aerosolisiert werden und somit zu einer Ausbreitung in der Luft führen. [56] Es kann sich auch ausbreiten, wenn man eine kontaminierte Oberfläche berührt, die als Fomite-Übertragung bekannt ist, und dann die ones Augen, nase oder den Mund berührt. Zwar gibt es Bedenken, es kann durch Kotverbreiten , Dieses Risikowird geglaubt, um niedrig zu sein.
Das Virus ist am ansteckendsten, wenn Menschen symptomatisch sind; während die Ausbreitung möglich sein kann, bevor Symptome auftreten, ist dieses Risiko gering. Das Europäische Zentrum für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten (ECDC) sagt, dass zwar nicht ganz klar ist, wie leicht sich die Krankheit ausbreitet, aber eine Person infiziert in der Regel zwei bis drei andere.
Das Virus überlebt stundenlang bis tagelang auf Oberflächen. Insbesonderewurde festgestellt, dass das Virus für einen Tag auf Karton nachweisbar ist, für bis zu drei Tage auf Kunststoff und Edelstahl und für bis zu vier Stunden auf Kupfer. [59] Dies hängt jedoch von der Luftfeuchtigkeit und Temperatur ab. [60][61] Oberflächen können mit einer Reihe von Lösungen dekontaminiert werden (innerhalb einer Minute nach der Exposition gegenüber dem Desinfektionsmittel, um eine Reduzierung um 4 oder mehr Holzzuerreichen), einschließlich 78–95% Ethanol (Alkohol, der in Spirituosen verwendet wird), 70–100% 2-Propanol (Isopropylalkohol), die Kombination von 45% 2-Propanol mit 30% 1-Propanol,0,21% Natriumhypochlorit (Bleichmittel), 0,5% Wasserstoffperoxidoder0,23–7,5% Povidon-Jod. Gewöhnliche Seife und Reinigungsmittel sind auch sehr effektiv, wenn sie richtig verwendet werden; Seifenprodukte greifen die fetthaltige Schutzschicht des Virus an, deaktivieren sie und befreien sie von Haut und anderen Oberflächen. [62] Andere Lösungen, wie Benzalkoniumchlorid und Chlorhexidingluconat (ein chirurgisches Desinfektionsmittel), sind weniger wirksam[63][63] sowie Produkte, die als tötende Bakterien beworben werden, die wenig Wirkung auf ein Virus haben.
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Virologie
ILLUSTRATION VON SARSR-CoV virion
Das schwere akute Atemwegssyndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ist ein neuartiges schweres akutes Atemwegssyndrom,-Coronavirus, das zuerst von drei Personen mit Lungenentzündung isoliert wurde, die mit dem Cluster akuter Atemwegserkrankungen in Wuhan verbunden sind. [64] Alle Merkmale des neuartigen SARS-CoV-2-Virus treten bei verwandten Coronaviren in der Natur auf. [65] Außerhalb des menschlichen Körpers wird das Virus durch Haushaltsseifegetötet, die seine Schutzblase platzt. [66]
SARS-CoV-2 ist eng mit dem ursprünglichen SARS-CoVverwandt. [67] Es wird angenommen, dass es einen zoonotischen Ursprung hat. Genetische Analysen haben ergeben, dass das Coronavirus genetisch mit der Gattung Betacoronavirus, in Dersous Sarbecovirus (Linie B) zusammen mit zwei Fledermaus-abgeleiteten Stämmen. Es ist 96% identisch auf der gesamten Genomebene mit anderen Fledermaus-Coronavirus-Proben (BatCov RaTG13). Im Februar 2020 fanden chinesische Forscher heraus, dass es in bestimmten Teilen der Genomsequenzen nur einen Aminosäureunterschied zwischen den Viren von Pangolinen und denen vom Menschen gibt, jedoch ergab ein Gesamtgenomvergleich bis heute höchstens 92 % des genetischen Materials, das zwischen Pangolin-Coronavirus und SARS-CoV-2 geteilt wird, was nicht ausreicht, um pangoline als Wirtszwischenproduktzubeweisen. [68]
Pathophysiologie
Die Lunge sind die Organe, die am stärksten von COVID-19 betroffen sind, da das Virus über das Enzym ACE2auf Wirtszellen zugreift, das am häufigsten in den Alveolarzellen des Typs II der Lungevorkommt. Das Virus verwendet ein spezielles Oberflächenglykoprotein, das als "Spike"(Peplomer)bezeichnet wird,um sich mit ACE2 zu verbinden und in die Wirtszelle einzutreten. [69] Die Dichte von ACE2 in jedem Gewebe korreliert mit der Schwere der Krankheit in diesem Gewebe und einige haben vorgeschlagen, dass eine abnehmende ACE2-Aktivität schützend sein könnte,[70][71], obwohl eine andere Ansicht ist, dass die Erhöhung von ACE2 mit Angiotensin-II-Rezeptorblocker-Medikamenten schützend sein könnte und dass diese Hypothesen getestet werden müssen. [72] Mit fortschreitender Alveolarkrankheit kann sich Ateminsuffizienz entwickeln und der Tod folgen. [71]
Das Virus betrifft auch Magen-Darm-Organe, da ACE2 reichlich in den Drüsenzellen von Magen-, Zwölffingerdarm- und Rektalepithel[73] sowie Endothelzellen und Enterozyten des Dünndarmsexprimiertwird. [74]
Der expandierende Teil der Lunge, die lungenalveolen,enthält zwei Haupttypen von funktionierenden Zellen. Eine Zelle, Typ I,absorbiert aus der Luft, d.h. Gasaustausch. Die andere, Typ II,produziert Tenside,die dazudienen, die Lunge flüssig, sauber, infektionsfrei, etc. zu halten. COVID-19 findet einen Weg in ein Tensid, das eine Typ-II-Zelle produziert, und erstickt es, indem es das COVID-19-Virus darin reproduziert. Jede Typ-II-Zelle, die dem Virus zum Verhängnis wird, verursacht eine extreme Reaktion in der Lunge. Flüssigkeiten, Eus und totes Zellmaterial überfluten die Lunge und verursachen die Koronarvirus-Lungenerkrankung.
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Immunpathologie
OBWOHL SARS-COV-2 EINEN Tropismus für ACE2-extierende Epithelzellen der Atemwege hat, haben Patienten mit schwerer COVID-19 Symptome einer systemischen Hyperentzündung. Klinische labratory Laborfunde von erhöhten IL-2, IL-7, IL-6, Granulozyt-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF), Interferon-induzierbares Protein 10 (IP-10), Monozyten-Chemoattractantprotein 1 (MCP-1), makrophagen entzündliches Protein 1-A (MIP-1) und Tumornekrosefaktor—(TNF-) Indizierung des Zytokin-Freisetzungssyndroms (CRS) deuten auf ein zugrunde liegendes Immunopathologiesyndrom hin. tumour [77]
Darüber hinaus haben Menschen mit COVID-19 und akutem Atemnotsyndrom (ARDS) klassische Serum-Biomarker von CRS, einschließlich erhöhtem C-reaktivem Protein (CRP), Lactatdehydrogenase (LDH), D-Dimer und Ferritin. [78]
Systemische Entzündungen führen zu Vasodilatation, die entzündliche lymphozytische und monozytäre Infiltration der Lunge und des Herzens ermöglicht. Insbesondere pathogene GM-CSF-sekretionierende T-Zellen korrelierten mit der Rekrutierung von entzündlichen IL-6-Sekretmonozyten und schwerer Lungenpathologie bei COVID-19-Patienten.
Diagnose
DEMONSTRATION EINES Nasopharyngealtups für COVID-19-Tests
CDC RRT-PCR Testkit für COVID-19[76]
Die WHO hat mehrere Testprotokolle für die Krankheit veröffentlicht. [77] Die Standardmethode der Prüfung ist die Echtzeit-Reverse-Transkriptions-Polymerase-Kettenreaktion (rRT-PCR). [78] Der Test wird in der Regel an Atemproben durchgeführt, die durch einen Nasopharyngealtupgewonnen wurden, aber es kann aucheine