Полный медицинский справочник фельдшера. Отсутствует
к иммобилизации переломов бедра, голени, плеча, предплечья, а также внутрисуставных повреждений коленного, голеностопного, локтевого и лучезапястного суставов. Тратить время на шинирование переломов мелких костей не стоит.
На обширные раны накладывают стерильные повязки, укрепляя их сетчатыми бинтами, на мелкие раны – стерильные салфетки, укрепляя их лейкопластырем. При отсутствии травмы органов брюшной полости внутривенно вводят промедол 2 %-ный – 1–2 мл; омнопон и морфин противопоказаны при черепно-мозговой травме, так как вызывают угнетение дыхания. В таком случае следует вводить анальгин 50 %-ный – 2–4 мл; баралгин – 5 мл; максиган – 3–5 мл; триган – 3–5 мл внутривенно. Если при сочетанной травме имеются абсолютные признаки повреждения органов брюшной полости (выпадение в рану петли кишки, сальника, истечение мочи, желчи), наркотики вводить можно и нужно. Госпитализацию пострадавших с множественными и сочетанными травмами осуществляют в реанимационное отделение. Во время транспортировки продолжают внутривенное вливание кровезаменителей. При отсутствии или нарушениях дыхания – ИВЛ через маску. Если есть возможность, фельдшер вызывает на себя специализированную реанимационную бригаду скорой помощи.
Шок
Основные патогенетические механизмы развития шока
Шок – это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинически – острая сердечно-сосудистая недостаточность и обязательно – полиорганическая недостаточность.
Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов. При этом включаются компенсаторные механизмы, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие, почки, печень) за счет других (кожа, кишечник и др.), т. е. происходит перераспределение кровотока. Это называется централизацией кровообращения, за счет этого некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.
Следующий механизм компенсации – тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы.
Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериолы, венулы, капилляры) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна. Далее теряют тонус и капилляры, они не дорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы в капиллярах – основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы из него, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая,