Die Einde van verslawing. Dr Volker Hitzeroth

      Dit is hierdie uiteenlopende soorte chemikalieë in die brein wat ons laat goed voel as ons betrokke raak by aktiwiteite wat van nature lekker is. Verskeie middels wat natuurlik voorkom, doen dit ook met behulp van verskillende meganismes, maar op die ou end lyk dit of die resultaat die stimulering van die nukleus accumbens is. Op soortgelyke wyse beïnvloed alle misbruik van middels op die ou end die mesolimbiese baan óf aan sy begin óf langs sy projeksie óf aan sy einde. Alle dwelmmisbruik verhoog op die een of ander manier die vrystelling van dopamien langs hierdie baan. Dit gee aanleiding tot die gepaardgaande gevoel van plesier, bevrediging en beloning (die sogenaamde bedwelming). Dit is om hierdie rede dat die mesolimbiese baan dikwels die “finale algemene baan” van plesier en beloning genoem word .

      Spesifieke dwelms en hul uitwerking op die plesierbaan

      Opiate

      Die opiaatstelsel kom natuurlik in die menslike brein en liggaam voor. Die opiate wat natuurlik voorkom, word endorfiene genoem. Dit word vrygestel deur die boogvormige nukleus en beskerm die VTA en nukleus accumbens. Natuurlike (en eksterne) opiate reageer op drie soorte reseptore, naamlik die mu-, delta- en kappa-reseptor. Die mu-reseptor is primêr verantwoordelik vir die ervaring van plesier wat met opiaatgebruik vereenselwig word. Uitwendige opiate soos heroïen- of kodeïenbevattende medisyne reageer ook op die mu-reseptor. Deur ’n ingewikkelde neurobiologiese stroming vermeerder die opiaat die dopamien in die mesolimbiese baan, wat die finale algemene plesierbaan is. Gevolglik veroorsaak die gebruik van opiate ’n gevoel van plesier en beloning.

      Amfetamien

      Die amfetamiengroep van middels het ’n meer direkte uitwerking op die dopamien in die VTA en nukleus accumbens. Dit veroorsaak die vrystelling van dopamien deur spesifieke neurone in die plesierbaan, wat lei tot ’n verhoogde dopamienvlak met gevolglike gevoelens van plesier en beloning.

      Daar moet onthou word dat sommige soorte amfetamien ’n uitwerking op ander neuro-oordragstowwe in die brein het. Sodanige oordragstowwe sluit in die serotonerge, noradrenerge en GABA-sisteem. Jy sal uit vroeëre hoofstukke onthou dat ecstasy ook ’n soort serotonerge of hallusinogeniese effek het.

      Kokaïen

      Kokaïen het ’n meer direkte uitwerking op die vrystelling van dopamien in die mesolimbiese baan. Terwyl amfetamien dopamien regstreeks vrystel, inhibeer kokaïen die heropname van dopamien as dit eers vrygestel is. Weens hierdie inhibering kan dopamien nie uit die betrokke neurale ruimte verwyder word nie. Die dopamienvlak styg en veroorsaak ’n gevoel van plesier en beloning. Net soos amfetamien beïnvloed kokaïen ook ander neuro-oordragstelsels in die brein, soos serotonien, noradrenalien en GABA.

      Nikotien

      Die nikotien wat ons tydens die rook van sigarette inasem, beïnvloed deur middel van spesifieke nikotienerge reseptore die asetielcholienerge stelsel. Nikotien reageer met spesifiek twee belangrike cholinergiese reseptore. Dit is die alpha-4-beta-2-nikotien-asetielcholienreseptor en die alpha-7-nikotien-asetielcholienreseptor. As uitwendige nikotien die liggaam binnedring, gaan dit na hierdie reseptore. Deur ’n proses van chemiese reaksies lei dit daartoe dat dopamien in die nukleus accumbens vrygestel word, met die gevolglike gevoel van plesier en beloning.

      Alkohol

      Al gebruik die mens reeds duisende jare wêreldwyd alkohol, is die uitwerking van alkohol op die brein iets wat ons die minste verstaan. Alkohol het op verskeie maniere ’n uitwerking op ’n aantal chemiese stelsels, waarvan die meeste eindelik ook ’n uitwerking op die VTA en die nukleus accumbens het. Dit verhoog die dopamienvlak in die plesierbaan.

      Cannabis (dagga)

      As cannabis ingeasem word, verbind dit met die kannabinoïed-reseptore wat natuurlik in ons liggame voorkom. Daar is twee soorte kannabinoïed-reseptore, naamlik reseptortipe 1 en reseptortipe 2.

      Die kannabinoïedreseptor tipe 1 kom primêr in die brein voor, terwyl die cannabinoïed-reseptortipe 2 meestal in die milt, die timus en die immuunstelsel gevind word. Die aktiewe bestanddeel in cannabis word delta-9-tetrahidro-kannabinol genoem en algemeen afgekort as 9THC.

      Hierdie chemiese stof word verwerk tot ’n ander chemies aktiewe metaboliet, 11-hidroksie-THC. Deur ’n reeks chemiese reaksies lei hierdie metaboliet eindelik tot die vrystelling van dopamien in die nukleus accumbens en derhalwe tot ’n plesiersensasie. U sal onthou dat die gebruik van cannabis ook ander uitwerkings kan hê, insluitend stimulant- en depressant-effekte.

      Hallusinogene

      Die groep hallusinogeniese middels beïnvloed verskeie neuro-oordragstowwe in die brein, insluitend serotonien, noradrenalien en dopamien. Dit lyk of die hallusinogene spesifiek die serotonientipe 2a-reseptor as teiken het, maar ook ’n uitwerking het op die vrystelling van dopamien in die plesierbaan.

      Fensiklidien

      Fensiklidien het ’n relatief direkte uitwerking op dopamien. Dit stimuleer die vrystelling van dopamien en inhibeer die heropname daarvan in die plesierbaan. Dit lyk asof fensiklidien dit doen met ’n opeenvolging van chemiese reaksies, wat die glutaminerge en serotonerge sisteme insluit.

      Ingeasemde dwelms

      Die groep dwelms wat deur middel van inaseming werk, stel ook dopamien vry in die nukleus accumbens, wat lei tot ’n gevoel van plesier en beloning.

      Tot dusver het ons gesien dat daar drie komponente van die plesierbaan is, naamlik die VTA, die mesolimbiese baan en die nukleus accumbens. Die meeste ervarings van plesier ontstaan as gevolg van dopamienvrystelling (hetsy deur dwelms of natuurlike gebeure) in die algemene plesierbaan. Dit verklaar waarom party mense na ’n ander middel oorskakel as hulle opgehou het met hul aanvanklike primêre middelmisbruik.

      Voorbeelde hiervan is ’n alkoholafhanklike wat gedurende die onttrekkingsfase sy nikotieninname verhoog deur meer te rook. ’n Heroïenverslaafde sal waarskynlik tydens die onttrekkingsfase meer bensodiasepientablette vra, en ’n bensodiasepienafhanklike gaan dalk meer alkohol gebruik terwyl hy van bensodiasepienbevattende medisyne gespeen word. Iemand wat ophou rook, gaan dalk sy inname van koffie verhoog.

      Omdat die middel wat oorspronklik primêr misbruik is, nou verminder word, of omdat dit heeltemal gestaak word, verminder die gevoelens van plesier en beloning. Die verandering van instelling gee uiting aan ’n behoefte dat die aangename gevoelens herstel moet word. Dit kan gedoen word deur die inname van ’n ander chemiese stof wat ook op die algemene plesierbaan inwerk. ’n Verskeidenheid middels het gevolglik ’n soortgelyke biochemiese uitwerking op die algemene plesierbaan (dit verhoog die dopamienvlak) en dus kan een volkome of gedeeltelik met ’n ander een vervang word.

      HOOFSTUK 4

      Die omvang van die probleem

      Ons moet eers die aard en omvang van dwelm- en alkoholgebruik vasstel voordat ons bystand kan verleen met die probleme wat deur dwelms en alkohol veroorsaak word. Basiese inligting oor die omvang van die probleem is van kritieke belang. Terwyl dit duidelik is dat verdere navorsing en die versameling van inligting nodig is, het die inwin van inligting verskeie probleme opgelewer. Dit is geweldig moeilik om betroubare syfers oor dwelm- en alkoholgebruik onder die verskillende bevolkingsgroepe in die hande te kry. Dit is hoofsaaklik so omdat min mense in die veld van dwelm- en alkoholverslawing werk, en hulle is nie altyd daartoe in staat om inligting aan te meld nie.

      Verder kom dwelm- en alkoholgebruik op ’n verskeidenheid maniere onder die owerheid se aandag. Dié feit kompliseer die proses waarvolgens inligting ingesamel en vertolk moet word. Ons weet dwelm- en alkoholverwante probleme kom in ’n mediese opset ter sprake in die vorm van infeksies, neigings tot bloeding en neurologiese