Manual de patología quirúrgica. Fernando Crovari Eulufi

Manual de patología quirúrgica - Fernando Crovari Eulufi


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que generalmente cicatrizan ad integrum, sin dejar cicatriz visible.

      • Superficiales: son aquellas que pueden lesionar piel, tejido adiposo (subcutáneo) e incluso la aponeurosis.

      • Profundas: son aquellas que, además de comprometer los tejidos superficiales, pueden comprometer el músculo y/o tendones y pueden lesionar vasos sanguíneos y/o nervios de mayor calibre.

      • Penetrantes: son aquellas que se caracterizan por comunicar el medio externo con alguna cavidad. El nombre de la cavidad comunicada definirá la lesión, catalogándose como penetrantes abdominales, torácicas o craneales. Pueden existir heridas que penetren más de una cavidad.

      • Perforantes: son las heridas en que se lesiona superficialmente o se perfora propiamente tal una víscera contenida en una cavidad. Son heridas de tratamiento complejo.

      Según tiempo de evolución

      • Aguda: heridas de 3-4 semanas de evolución, que siguen una secuencia de reparación ordenada que llevará a una integridad anatómica y funcional de la herida.

      • Crónica: herida de 4-6 o más semanas de evolución, donde no se sigue el orden habitual de las etapas de cicatrización lo que finalmente impide recuperar la integridad anatómica y funcional de la herida.

      Fisiología de la cicatrización normal

      La cicatrización es un proceso continuo mediante el cual se intenta restaurar la integridad anatómica y funcional de los tejidos lesionados. Consta de tres fases progresivas cuyos límites son poco definidos y se sobreponen en el tiempo:

      • Inflamatoria.

      • Proliferativa.

      • Remodelación.

      Fase inflamatoria

      Días 1 a 6, se inicia en el momento del traumatismo mismo, al desencadenarse la hemostasia primaria y secundaria (cascada de la coagulación) para evitar que continúe la hemorragia. Existe un aumento del suministro sanguíneo al sitio de lesión posterior a la coagulación, debido a vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es un mecanismo de defensa en que se produce una gran migración celular a la zona, con la consecuente liberación de citoquinas y otros mediadores químicos, comandada por polimorfonucleares y macrófagos, quienes además fagocitan residuos, bacterias y tejido dañado.

      Fase proliferativa

      Día 4 hasta la tercera semana. Una vez que la inflamación ha logrado el aseo de la lesión, se da paso a la fase proliferativa, que comienza a reparar los tejidos perdidos. Lo primero que ocurre es una fase de proliferación fibroblástica (alto índice de síntesis de colágeno), estos son estimulados principalmente por PDGF (Platelet Derived Growth Factor) y el lactato, y se adhieren a la malla de fibrina para posteriormente sintetizar colágeno tipo III. Concomitantemente, las células endoteliales son estimuladas principalmente por el VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) secretado por los macrófagos, lo que da origen a un proceso de angiogénesis hacia el sitio de la lesión. También se produce durante esta fase la re-epitelización, proceso en el cual las células epiteliales basales adyacentes restantes o aquellas que existan en torno a anexos cutáneos pierden su polaridad, emiten pseudópodos y secretan fibras de colágeno para poder migrar y reproducirse. Los queratinocitos, además de las células basales, contribuyen a este proceso. La re-epitelización se beneficia de ambientes húmedos y bien nutridos, factores esenciales para una cicatrización adecuada. Posterior a la primera semana los fibroblastos se diferencian a miofibroblastos y contraen la herida. Macroscópicamente se observa tejido granulatorio.

      Fase de remodelación

      Tercera semana hasta un año. También conocida como fase de maduración. Se inicia después de la segunda semana y puede durar un año o más. Su principal objetivo es sustituir la matriz extracelular inicial de colágeno III por una matriz con fibras organizadas de colágeno tipo I, que permita recuperar resistencia al quedar orientadas según las líneas de tensión. Los fibroblastos son los encargados de esta función, además los mio-fibroblastos utilizarán su capacidad contráctil para reducir el tamaño de la herida. En esta etapa la producción de nueva matriz extracelular se equipara con su degradación. La resistencia de la cicatriz (fuerza tensil) irá aumentando progresivamente en el tiempo, logrando un 50% de la resistencia original de la piel un mes después de la lesión, sin embargo, la resistencia máxima alcanzada nunca superará el 80%.

      Tipos de cicatrización

      El proceso de cicatrización natural de una herida puede ser intervenido mediante distintos mecanismos exógenos que permiten la aproximación de tejidos, por ejemplo, mediante una sutura. Considerando estos aspectos se han clasificado los tipos de cicatrización en tres categorías (Figura 4-2):

      • Cierre por primera intención.

      • Cierre por segunda intención.

      • Cierre por tercera intención.

      Cierre por primera intención

      Es el tipo de evolución que se observa en las heridas quirúrgicas, en las que no hay complicación, sus bordes son netos y limpios, y sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se aproximan por medio de fijación, como suturas o telas adhesivas, entre otros. Al aproximarse los bordes se reduce el espacio que debe cubrir la re-epitelización. Luego de la aproximación de los bordes, la herida sigue las etapas clásicas de cicatrización.

      Cierre por segunda intención

      También conocido como cierre por granulación. Se caracteriza por cierre espontáneo con fase proliferativa prolongada, seguida de una fase de contracción y epitelización. Es decir, no se aproximan los bordes de la herida. Su evolución toma más de 15 días para cerrar debido a que las fuerzas naturales de contracción son complejas y el epitelio debe cubrir mayor superficie. Cuando la herida es muy extensa la cicatrización por segunda intención puede llegar a tomar tiempos extremadamente prolongados. Este tipo de cierre se prefiere en heridas contaminadas y sucias cuya aproximación mediante sutura favorecería una posible infección.

      Cierre por tercera intención

      Corresponde a una combinación de los dos tipos anteriores. La herida es cerrada después de varios días de transcurridos desde el trauma inicial. Primero se deja que el tejido granule y se produzca re-epitelización parcial de manera espontánea, para posteriormente colocar suturas al cabo de días si es que la evolución de la herida ha sido favorable y su carga bacteriana ha disminuido.

      Tipos de cierre de heridas.

      Cicatrización patológica

      Consiste en un proceso de cicatrización anormal, que no logra recuperar la integridad anatómica, funcional y/o estética. Puede corresponder a un exceso o prolongación de alguna de las etapas de cicatrización, o bien un déficit de este.

      Cuando existe una fibroplasia excesiva en el proceso de cicatrización de la dermis, esta puede ser sensible, pruriginosa o causar sensación de ardor. Entre sus tipos destacan:

      • Cicatriz hipertrófica.

      • Cicatriz queloídea o queloide.

      Cicatriz hipertrófica

      Son cicatrices excesivas en superficie, con fibras colágenas de tipo I desorganizadas y ondulantes. Se caracterizan por ser cicatrices solevantadas pero que no sobrepasan los límites de la lesión inicial. Inicialmente son eritematosas y posteriormente pueden hacerse más pálidas. Los tratamientos que han demostrado utilidad para las cicatrices hipertróficas son principalmente la compresión, las inyecciones de corticoides y también la resección de estas cicatrices y re-sutura.

      Tabla 4-2

      Diferencias entre


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