CFS/CFIDS/ME. Hanspeter Hemgesberg
das LS aus: Hippocampus {gelegen im Temporal-Lappen/Lobus temporalis cerebri bds. = zentrale Schaltstation des gesamten LS! = hier fließen Informationen verschiedener sensorischer Systeme zusammen, die hier verarbeitet und zur Hirnrinde zurückgesandt werden = wichtig für das gesamte Gedächtnis}, Fornix, Corpus mamillare, Gyrus cinguli, Corpus amygdaloideum {Amygdala/Mandelkern = wichtige Rolle bei der emotionalen Bewertung und Wiedererkennung von Situationen und der Analyse möglicher Gefahren. Die A. verarbeitet externe Impulse und leitet die vegetativen Reaktionen ein}, Nuclei anterio-ventrales des Thalamus (s.o.), Gyrus parahippocampalis und Septum pellucidum].
Gesichert ist heute, dass sich einige Krankheiten auf Störungen des Limbischen Systems und/oder der Amygdala zurückführen lassen, so u.a. die Unfähigkeit, emotionale Situationen einschätzen zu können, ferner Gedächtnis-Störungen, Phobien, Depressionen, Erschöpfungs-Zustände und auch Belastungsstörungen.
6. CFS-Symptomen-Verstärkung durch und besonders nach körperlicher Belastung
(Quelle: CFS forum 21/2007 – Regina Clos)
CFS-Kranke berichten immer wieder, dass insbesondere körperliche Belastung zu einer teilweise dramatischen Verschlimmerung aller vorliegenden CFS-Symptome führt. Dabei liegt die Belastungs-Grenze, welche eine solche Symptomenverschlimmerung auslöst, oft erschreckend niedrig. Anstrengungen, die von einem Gesunden nicht als ‚Belastung’ wahrgenommen werden und die der CFS-Kranke früher mit Leichtigkeit bewältigen konnte, werden nunmehr zum Auslöser teilweise massiver Rückfälle.
In der englischen Fach-Terminologie wird diese Verschlechterung des Krankheitsbildes als „Post-Exertional Malaise/PEM“ (übersetzt soviel wie „Nach-Anstrengungs-Übel“) bezeichnet.
Diese Verschlechterung beim ohnehin durch die Krankheit entkräfteten Zustand wird zunehmend als das „zentrale Merkmal des CFS“ betrachtet.
7. CFS bedingt durch COMT-Gen-Defekt?
(Quelle: Johannes Sitzinger, Ludwig-Maximilian-Universität München, Dissertation, 2006: „Der Einfluss genetischer Variationen im COMT Gen auf kognitive Phäno-Typen“)
Aus o. gen. Dissertation zitiere ich auszugsweise:
…„Die kognitiven Fähigkeiten werden durch genetische Faktoren beeinflusst. Natürlich auftretende genetische Variationen (SNP’s: single nucleotide polymoprhisms) haben einen Anteil daran. …
Um zu untersuchen, ob bei zwei SPS’s des COMT (= Catechol-Ortho-Methyl-Transferase-Gen) (rs4680 und rs 165599) eine Assoziation mit Kognition besteht, wurde mit neuro-psychologisch unauffälligen Münchner Einwohnern ein allgemeiner Intelligenztest (Hamburg-Wechsel-Intelligenz-Test für Erwachsen) durchgeführt. …
Zusammenfassung:
Die Studie liefert Hinweise für COMT als Kandidaten-Gen im Rahmen von Intelligenzuntersuchungen und hebt den Anteil einzelner SNP’s an der Intelligenz hervor“ …
Ergänzend noch weitere aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse zu COMT-Genvarianten:
Der Abbau der Katecholamine (= Neurotransmitter; d.s.: Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin. Als Neurotransmitter wirken die Arznei-Stoffe: Isoprenalin, Dobutamin und Dopexamin) erfolgt nicht einzig über MAO-B [MAO = Mono-Amino-Oxidasen; MAO-B = paraloge MAO-B (nur bei Säugetieren vorkommend): d.s. Membranproteine der äußeren Mitochondrien-Membran; das MAO-B-Gen ist lokalisiert auf dem kurzen Arm des „X-Chromosoms“. MA = mitochondrale Enzyme, die Monoamine mit Hilfe von O2 und H2O zu den entsprechenden Aldehyden, Ammoniak und Wasserstoffperoxid abbauen], sondern auch über COMT (Catechol-Ortho-Methyl-Transferase). Der Abbau über COMT erfolgt durch Methylierung (= d.i. der Transfer von Methylgruppen von einem Molekül auf ein anderes bezeichnet = „Donator-Akzeptor-Prinzip“) der entsprechenden Katecholamine. Verläuft dieser Abbauprozess verlangsamt – z.B. durch einen COMT-Gen-Defekt –, dann fallen im Gehirn höhere Konzentrationen der Katecholamine an! Mit Folgen wie: Neurostress, Leistungsabfall, Unruhe, Angst, Depression und auch chronische Schmerzen. Es ist gekommen zu einer Fehlbalance zwischen „anregenden“ und „dämpfenden“ Signal-Systeme im Netzwerk der Stress-Hormone und Neurotransmitter.
Fazit:
Bei einem COMT-Gen-Defekt könn(t)en Symtome ausgelöst und unterhalten werden, die assoziiert sind mit einem CFS!
8. XMRV – des CFS-Rätsels Lösung?
(Quelle: Judy Milkovits, Vincent Lombardi et al; Whittemore Peterson Instistitute und National Cancer Institute (NCI)/USA – hier: Auszug in CFS/ME-Forum, Heft 28/2010 – Erstveröffentlich in Science am 23.10.2009 – ins Deutsche übersetzt von Marlies Zurhorst [Fatigatio e.V.])
Voranmerkung zu „XMRV“:
Beim XMRV (xenotropic murine leukemia virus-relatet virus = einem Leukämie-Virus verwandten Virus) handelt es sich um einen humanen Gamma-Retro-Virus [RV kurz für „Reverse Transkriptase Onko-Viren“; d.i. ein Virus, dessen Erb-Information als RNA vorliegt, als DNA fest in das Genom (= Erbgut = Gesamtheit aller vererbbaren Informationen einer Zelle, die als DNA {Desoxyribonucleinsäure} vorliegt) eingebaut ist. Statt DNA dient bei einigen Viren RNA {Ribonucleinsäure} als Speichermedium. Die Informationen sind in der ‚Basensequenz‘ der DNA enthalten + für diesen Umbau von der RNA in die DNA bringt das Virus ein Enzym mit, die ‚Reverse Transkriptase.‘ Mit Ausnahme der Retroviren (RV) läuft bei allen anderen Viren die Transkription nur in Richtung „DNA nach RNA“]. Retroviren verursachen vielmals ‚latente Infektionen‘.
Mit einer Textwidergabe aus dem ‚Pschyrembel’ habe ich begonnen; es gebietet die Fairness der kompletten Textwidergaben, dass nunmehr zum Thema CFS noch das „Lexikon der Medizin“ (Springer Verlag) zu Wort kommen soll und wird. Hier heißt es: ...
... „ätiologisch ungeklärtes Syndrom, das durch anhaltende oder rezidivierende Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Depression, Nachtschweiß u.ä. gekennzeichnet ist; ein Teil der Autoren vermutet einen Zusammenhang mit Virus-Infekten (deshalb oft auch als postvirale Müdigkeit oder myalgische Encephalitis bezeichnet), während andere Autoren auf psycho-dynamische Faktoren verweisen (Stress, Zeitdruck, Erfolgs-Zwang, oft bei selbstunsicheren, sensiblen, abhängigen Menschen); bisher gibt es keine allgemein anerkannte Therapie“ ...
Schon näher dran an der Realität, aber immer noch vorbei am Ziel!
Soviel dazu!
Eine gegenwärtige Arbeitshypothese:
Es wird angenommen, dass unser menschl. Genom im Laufe der Evolution mit und von unzähligen Retroviren „durchseucht“ wurde. Von Viren, die zum allergrößten Teil längst nicht mehr infektiös wirken. Sie könnten aber die Existenz von sogen. „springenden Genen“ [= Transposon; d.s. DNA-Abschnitte bestimmter Länge im Genom. Es umfasst ein oder mehrere Gene und hat die Fähigkeit, seine Lage im Genom zu verändern (Transposition). Zu unterscheiden ist zwischen von RNA und von DNA gebildeten Genomen. Transposons sind, wenn sie autonom sind, also ihre „Werkzeuge zum Springen" selbst mitbringen, oftmals von kleinen Wiederholungssequenzen (repeats) umgeben, die für die Transposition notwendig sind. Je nach Art des Transposons sind diese gleichgerichtet (direct repeat) oder gegenläufig (inverted repeat)] erklären. Da dieser Prozess durch die fehlende Proof-reading-Fähigkeit der Reverse Transkriptase relativ ungenau ist, erfolgen häufige Mutationen des Virus. Diese ermöglichen eine schnelle Anpassung des Virus an antivirale Medikamente und damit eine Ausbildung von Resistenzen.
Anmerkung:
Es darf aber nicht verschwiegen sein, dass in der Wissenschaft derzeit heftig & kontrovers über XMRV als zumindest Co-Ursachen-Faktor für CFS diskutiert wird.
Die derzeitige