Клинические аспекты спортивной медицины. Коллектив авторов
снижением потребления преобразованного АТФ. В этой стадии лишь поддерживается жизнеспособность органа, но не выполнение специфической функции. Эту стадию называют критическим периодом. В третьей стадии гликолиз и потребление АТФ отсутствуют, что проявляется дезорганизацией клеточных и субклеточных структур и свидетельствует о необратимости процесса.
Каждой стадии соответствуют определенные типы расстройств кровообращения. В первой стадии они не выражены, во второй – повышается тонус сосудов сопротивления и открываются артериовенозные анастомозы, т. е. начинается шунтирование крови. В третьей стадии шунтирование преобладает над кровообращением в капиллярах, а повышенный тонус резистивных сосудов сменяется их дилатацией.
Особое значение в нарушении обмена веществ придают интенсификации перекисного окисления липидов, в результате чего в зоне ишемии накапливаются гидроперекиси, диеновые конъюгаты. Интенсивность этого процесса наиболее выражена в печени, слабее в почке, менее – в миокарде и скелетной мускулатуре.
Именно в таком порядке располагается чувствительность органов к ишемии. Понизить чувствительность к ишемии удается при помощи антиоксидантной терапии, подавляющей процесс перекисного окисления липидов.
В мягких тканях конечностей в первые 12 ч пережатия стволовых сосудов наблюдается спазм артериол и прекапилляров, расширение посткапилляров и венул с дистрофией стенок, отек. Гистологически выявляют миоцитолиз и контрактуры, которые могут иметь мелкогнездный, очаговый и диффузный вид. В этом случае определяют фиксацию иммунного комплекса: ишемического токсина и аутоиммунных антител непосредственно в поврежденных мышцах. В очагах контрактур видны полосы сгущения на уровне L– и А-дисков. В очагах внутриклеточного миолиза исчезают поперечные структуры в результате разрушения L-дисков и значительной диспозиции тонких и толстых нитей; даже в стадии некроза А-диски сохраняются. Критическим периодом для мышц конечностей считают 6–9 ч.
В целях удлинения критического периода ишемии в настоящее время применяют гипотермию, гипербарическую оксигенацию и антиоксидантную терапию, направленные на регуляцию обмена веществ в зонах ишемии, а следовательно, на профилактику поражения мембран органелл.
Инфаркт. Инфаркт (от лат. infarcire – нафаршировывать, наполнять) – некроз части, реже целого органа, обусловленный нарушением кровоснабжения. Инфаркт называют еще циркуляторным некрозом. Термин «инфаркт», предложенный Р. Вирховым (R. Virchow), использовался вначале лишь по отношению к такой форме циркуляторного некроза, при которой омертвевший участок пропитывался («нафаршировывался») излившейся кровью, т. е. по отношению к геморрагической форме.
Теория патогенеза инфаркта основана на учении J. Cohnheim (1872) о концевых сосудах. Концевыми автор называл сосуды, которые в процессе ветвления не анастомозируют друг