Клинические аспекты спортивной медицины. Коллектив авторов
арахидоновой кислоты простагландин I2 (ПГI2, или простациклин), который угнетает активность тромбоцитов и расширяет сосуды. Последующее течение процессов гемостаза зависит от баланса между TxА2 и простациклином.
Активация тромбоцитов протекает при повышении концентрации Са2+ в цитоплазме вследствие его выделения системой плотных трубочек и плотных гранул.
Агрегация тромбоцитов – слипание тромбоцитов друг с другом и с тромбоцитами, начально прикрепившимися к компонентам поврежденного сосуда, вызывает быстрое формирование тромбоцитарных конгломератов – тромбоцитарной (первичной) гемостатической пробки (белого, или тромбоцитарного тромба), которая закрывает дефект стенки сосуда и в течение 1–3 мин обычно целиком заполняет его просвет.
Адгезия и агрегация тромбоцитов – сложные биологические процессы, протекающие с участием внешних и собственных тромбоцитарных стимуляторов и требующие энергетических затрат. На мембране тромбоцитов из белков GP IIb и GP IIIа происходит сборка комплекса GP IIb/IIIа, который служит рецептором фибриногена. Фибриноген стимулирует агрегацию, связываясь с этими рецепторами на поверхности различных тромбоцитов и образуя между ними мостики. Стимуляторами (кофакторами) агрегации служат также тромбин, адреналин, фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ) (образуется гранулоцитами и моноцитами крови, тромбоцитами, эндотелиальными и тучными клетками). Коллаген индуцирует как адгезию, так и агрегацию. Мощным стимулятором агрегации служит АДФ (выделяется поврежденной сосудистой стенкой и эритроцитами, а затем самими адгезированными и активированными тромбоцитами). Одновременно с АДФ из тромбоцитов освобождаются другие стимуляторы агрегации (адреналин, серотонин). Последние, подобно ТхА2 и ТРФР, вызывают резкий спазм поврежденного сосуда, способствующий гемостазу.
Объем тромбоцитарного тромба уменьшается вследствие активации сократимого белка тромбоцитов тромбостенина. Тромбоциты при этом еще более сближаются, а тромб становится непроницаемым для крови. Первые нити фибрина появляются вокруг тромбоцитарного тромба и между его тромбоцитами уже через 30–60 с после повреждения стенки сосуда в результате взаимодействия тромбопластина сосудистой стенки с белками плазмы крови. В последующие часы происходит разрушение тромбоцитов, а тромбоцитарная пробка замещается массами образовавшегося фибрина.
Свертывание крови (гемокоагуляция) – вторичная гемостатическая реакция. Гемостаз, осуществляемый путем формирования тромбоцитарной (первичной) пробки, эффективен лишь в сосудах микроциркуляторного русла, но недостаточен в более крупных сосудах с высокой скоростью кровотока, так как в них эта пробка может отделяться от сосудистой стенки, вызывая возобновление кровотечения. В таких сосудах происходит свертывание крови и формируется вторичная гемостатическая (фибриновая) пробка (красный тромб). Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессах