Клинические аспекты спортивной медицины. Коллектив авторов
при движении и агрегации тромбоцитов. Актиновые филаменты связаны в единую систему посредством белков α-актинина, миозина и тропомиозина, а с плазмолеммой – с помощью белка филамина.
Промежуточные филаменты образованы белком виментином и располагаются преимущественно под плазмолеммой.
Грануломер содержит митохондрии, частицы гликогена, отдельные рибосомы, единичные короткие цистерны гранулярной (шероховатой) эндоплазматической сети (грЭПС), элементы комплекса Гольджи и гранулы нескольких типов:
– α-гранулы – самые крупные (диаметр 300–500 нм), с умеренно плотным матриксом, в котором содержатся: фибриноген, фибронектин, тромбоспондин (белок, сходный с актомиозином), тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор роста (ТРФР), эпидермальный фактор роста (ЭФР), трансформирующий фактор роста (ТФР), фактор свертывания V и фактор Виллебранда (белок-переносчик фактора VIII свертывания), а также ряд других белков. Составляют большую часть гранул, окрашивающихся азуром;
– δ-гранулы (плотные гранулы, или тельца) – немногочисленные (до 5 шт.) мембранные пузырьки диаметром 250–300 нм с плотным матриксом, который иногда располагается в них эксцентрично. Матрикс содержит АДФ, АТФ, Са2+, Mg2+, пирофосфат, гистамин, серотонин. Последний не синтезируется тромбоцитами, а поглощается ими из крови;
– λ-гранулы – мелкие (диаметр 200–250 нм) пузырьки, содержащие гидролитические ферменты. Рассматриваются как лизосомы.
Функциональная морфология тромбоцитов. Участие тромбоцитов в реак циях гемостаза и гемокоагуляции. В кровотоке тромбоциты представляют собой свободные элементы, не слипающиеся ни друг с другом, ни с поверхностью эндотелия сосудов. Более того, эндотелиоциты в норме в небольших количествах вырабатывают и выделяют вещества, угнетающие адгезию и препятствующие активации тромбоцитов. При повреждении эндотелия сосудов микроциркуляторного русла (диаметром менее 100 мкм), которые наиболее часто травмируются и разрываются, тромбоциты служат ведущими элементами в остановке кровотечений. При этом развивается закономерная последовательность процессов, включающая: адгезию тромбоцитов, агрегацию тромбоцитов (с формированием белого, или тромбоцитарного, тромба), свертывание крови (гемокоагуляцию) с формированием красного тромба, ретракцию тромба, разрушение тромба.
Адгезия тромбоцитов – их прилипание к стенке сосуда в области повреждения благодаря их взаимодействию с коллагеновыми белками (базальной мембраны эндотелия и волокон подэндотелиального слоя), опосредованному гликопротеинами фибронектином, ламинином и, в особенности, фактором Виллебранда, который также содержится в эндотелии. Фактор Виллебранда связывается с белком GP Ib – рецептором этого фактора на плазмолемме тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов начинается у краев зоны повреждения сосуда, быстро сужая, а затем закрывая дефект и останавливая кровоизлияние из этой зоны в окружающие ткани. Обычно процесс адгезии длится около 3–10 с. В ходе этого процесса тромбоциты