Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Юрий Малов
происходит удлинение мышечных волокон и резкая дилатация полостей сердца, ускоряется гибель кардиомиоцитов, и на их месте развивается соединительная ткань.
Для поддержания тонуса сосудов и АД при сниженном СВ происходит активация САС – второй механизм компенсации сердечной деятельности. Она проявляется тахикардией, направленной на восполнение величины минутного объема кровообращения. По мнению Г. Ф. Ланга (1958), учащение сердечного ритма является целесообразным механизмом компенсации. Катехоламины усиливают функцию сердечно-сосудистой системы за счет ускорения метаболических процессов, поддерживают на должном уровне тонус сосудов и АД, осуществляют венозную вазоконстрикцию, увеличивающую венозный возврат крови к сердцу (Антони Г., 1986).
Инотропный эффект катехоламинов проявляется увеличением силы сокращения и скорости расслабления желудочков. В это время сердце работает, как у здорового человека при физической нагрузке. Происходит уменьшение КСО и КДО, обусловленное влиянием симпатической нервной системы. В результате сократимость миокарда возрастает независимо от исходного растяжения сердечной мышцы. Такая перестройка позволяет при одном и том же КДО выбрасывать кровь против большего давления, поддерживать или увеличивать ударный объем за счет КСО. Подобные изменения отмечены нами у больных с ХСН I ФК.
У этой категории больных выявлено отчетливое уменьшение КСО и в меньшей мере – КДО при нормальных показателях УО, т. е. сердце у них работает как бы в режиме повышенной нагрузки. Активация САС оказывает не только положительное инотропное, но и положительное хронотропное действие на сердце и таким образом поддерживает СВ и периферическую гемодинамику. При увеличении частоты сердечных сокращений и уменьшении длительности сердечного цикла прежде всего укорачивается диастола. Однако наполнение желудочков страдает мало, так как основная масса крови поступает в начале диастолы. Под действием симпатической нервной системы отчетливо увеличивается скорость их расслабления за счет положительного хронотропного эффекта.
В середине ХХ в. было установлено, что повышение силы сокращения может быть вызвано влиянием усиливающего нерва сердца, открытого И. П. Павловым, путем воздействия на метаболизм миокарда (Райскина М. Е., 1955). С помощью радиоактивных методов исследования было выявлено усиление интенсивности обмена макроэргических фосфорных соединений в сердце.
Симпатическая нервная система тесно связана с другими нейрогуморальными системами организма. Повышение ее активности приводит к увеличению выработки ренина, а затем и ангиотензина II (А-II) в результате стимуляции β-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата. Эта система оказывает влияние на синтез серотонина, мелатонина и выработку оксида азота (NO) эндотелиальными клетками. Все это необходимо для поддержания нормального АД и водно-электролитного баланса при нарушении сократительной способности сердца.