Терапия для профессионалов. Синдромы в клинической практике. Александр Карницкий
совместно с клиническим трансфузиологом (см. далее).
В12-дефицитные анемии
Для В12-дефицитной анемии характерно:
• повышены МСН и MCV, мегалоцитоз;
• уменьшено количество ретикулоцитов;
• уменьшено количество тромбоцитов;
• уменьшено количество лейкоцитов, нейтропения;
• наличие гиперсегментарных нейтрофилов;
• тельца Жолли, кольца Кебота (остатки ядерного вещества в эритроцитах);
• понижено содержание в крови витамина В12;
• при анализе костного мозга выявляется мегалобластическое кроветворение.
Для фолиево-дефицитной анемии характерно:
• показатели крови такие же, как при В12-дефицитной анемии, однако, при этом в крови снижено содержание фолиевой кислоты.
При В12-дефицитной анемии назначается цианокобаламин.
При фолиево-дефицитной анемии назначают фолиевую кислоту.
В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемии могут сочетаться с дефицитом железа, коррекция которого проводится по общим правилам. В некоторых случаях пациенты нуждаются в терапии эритропоэтинами.
Сидероахрестические анемии
Для сидероахрестических анемий характерно:
• понижены МСН и MCV;
• повышен уровень сывороточного железа;
• снижена ОЖСС;
• высокий уровень ферритина сыворотки;
• содержание сидеробластов в костном мозге повышено.
Сидероахрестические анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов, представляют собой большую группу заболеваний: наследственные САА (пиридоксинчувствительные и пиридоксинрезистентные), САА анемии при алкогольной интоксикации, хронической свинцовой интоксикации, недостаточности витамина Вб, лечении туберкулостатическими препаратами; возможно развитие САА без видимых причин – идиопатические САА. При САА в организме имеется избыток железа (высокое содержание железа в сыворотке, повышенное количество сидеробластов в пунктате костного мозга), но оно не используется костным мозгом.
Лечением САА занимаются врачи-гематологи. Лечение определяется генезом анемии. При недостаточности витамина Вб пиридоксин вводится в/м, п/к, внутрь. Во многих случаях предпочтение отдается пиридоксаль фосфату, так как у некоторых пациентов заблокирована трансформация пиридоксина в пиридоксальфосфат; вводится он в/м, п/к. Доза препаратов и длительность лечения определяются тяжестью заболевания. Залогом успешной терапии является максимально ранняя диагностика и лечение заболевания, приведшего к развитию САА.
Анемии при костномозговой недостаточности
Для анемии при костномозговой недостаточности характерно:
• нормохромный (может быть гиперхромный) характер анемии;
• понижено содержание ретикулоцитов;
• понижено содержание нейтрофильных гранулоцитов (лейкопения,